MEXEM Emergency Medicine México

Las hormonas de estres catecolaminas y glucagon estimulan al HIGADO para que aumente la liberación de glucosa a través de la degradacion de glucogeno  y de su síntesis atraves  del lactato y la alanina, procedentes a su vez del catabolismo del musculo esqueletico. La glandula suprarrenal secreta catecolaminas y glucocorticoides que induce glucogenolisis, resistencia a la insulina, hipocalemia y lipolisis. Las celulas yuxtaglomerulares liberan renina la cual activa el sistema renina.angiotensina-aldosterona, para retener agua y Na. El musculo esqueletico se hace resistente a la captacion de sustrato y continua liberando lactato que se convierte en la principal fuente de energia para el CORAZON en el Shock.

Muchos pacientes internados en terapia intensiva requerirán de la administración de drogas vasoactivas durante su permanencia en la unidad. En sentido amplio, estos agentes pueden ser clasificados en agentes vasopresores, que aumentan la presión arterial; e inotrópicos, que mejoran la función miocárdica. Algunos pacientes requerirán ambos tipos de drogas en forma simultanea o en diferentes tiempos. Tabla 1.- Efectos relativos de las drogas vasoactivas sobre los receptores adrenérgicos.Droga (dosis típica) b-1 b-2 a Isoproterenol (0,01-0,1 mg/kg/min) +++ +++ 0 Norepinefrina (0,05-1 mg/kg/min) ++ 0 +++ Epinefrina (0,05-2 mg/kg/min) +++ ++ +++ Fenilefrina (0,5-5 mg/kg/min) 0 0 +++ Dopamina (1-5 mg/kg/min) + + + Dopamina (5-20 mg/kg/min) ++ + ++ Dobutamina (2,5-20 mg/kg/min) +++ + 0: sin efecto; +: efecto minimo; ++, efecto moderado; +++, efecto sustancial Uno de los primeros objetivos en el tratamiento de los pacientes críticos es restaurar y mantener una oxigenación tisular a...