Fascitis necrotizante

Definición

La fascitis necrotizante (FN) es una infección rápidamente progresiva de los tejidos blandos profundos, caracterizada por necrosis de la fascia superficial y del tejido celular subcutáneo, con posible extensión a piel, músculo y estructuras profundas. La enfermedad produce trombosis microvascular, isquemia tisular, toxemia, sepsis y, sin tratamiento oportuno, choque y falla orgánica múltiple.

Forma parte del espectro de las infecciones necrotizantes de tejidos blandos (NSTI, por sus siglas en inglés). En la exploración quirúrgica son característicos la fascia grisácea, friable, con exudado seroso o “agua sucia”, pérdida de la resistencia normal de los planos y, con frecuencia, ausencia de pus.

Clasificación microbiológica

Tipo | Características | Microorganismos frecuentes |

Tipo I, polimicrobiana | Más habitual en periné, abdomen, tronco y pacientes con comorbilidades | Estreptococos, enterobacterias, anaerobios, *Bacteroides*, enterococos |

Tipo II, monomicrobiana | Inicio más abrupto; puede aparecer en personas previamente sanas | *Streptococcus pyogenes*, con o sin *Staphylococcus aureus* |

| Asociada a exposición acuática | Herida marina o salobre, especialmente en hepatopatía o inmunosupresión | *Vibrio vulnificus*, *Aeromonas* spp. |

| Clostridial | Puede acompañar traumatismos profundos o producirse espontáneamente | *Clostridium perfringens*, *C. septicum* y otros |

La gangrena de Fournier es una infección necrotizante del periné, región genital y tejidos perineales, habitualmente polimicrobiana. La mionecrosis clostridial debe diferenciarse porque compromete predominantemente músculo, aunque inicialmente puede coexistir con fascitis.

#Epidemiología y factores de riesgo

Es una enfermedad infrecuente, pero con mortalidad considerable. Las series contemporáneas reportan una mortalidad global aproximada de 20–30%, con variación según sitio anatómico, microorganismo, edad, choque y oportunidad del desbridamiento.

Puede presentarse después de una lesión evidente, cirugía, inyección, mordedura, absceso, úlcera o infección cutánea; sin embargo, en cerca de 20% de los casos no se identifica una puerta de entrada.

Principales factores predisponentes

- Diabetes mellitus, particularmente con neuropatía o enfermedad vascular periférica.

- Obesidad y edema crónico.

- Enfermedad renal crónica, hepatopatía, cirrosis o alcoholismo.

- Inmunosupresión, neoplasia, infección por VIH o tratamiento corticosteroide.

- Enfermedad vascular periférica.

- Cirugía reciente, traumatismo penetrante o no penetrante y procedimientos invasivos.

- Uso de drogas intravenosas.

- Úlceras por presión, lesiones cutáneas, varicela o infecciones perineales.

- Exposición a agua salada o dulce, en especial en pacientes con hepatopatía.

- Edad avanzada y retraso en la atención.

No obstante, la ausencia de factores de riesgo **no excluye** la enfermedad: la FN estreptocócica puede ocurrir en personas jóvenes y previamente sanas. 

Cuadro clínico

Fase inicial

La presentación temprana puede parecer una celulitis, erisipela, absceso o hematoma. Los hallazgos de mayor valor clínico son:

- Dolor intenso desproporcionado respecto a los cambios cutáneos.

- Progresión rápida del dolor, edema o eritema.

- Hiperalgesia o dolor que se extiende más allá del eritema visible.

- Fiebre, taquicardia, taquipnea o mal estado general.

- Edema duro, induración y consistencia “leñosa” de los tejidos.

- Deterioro sistémico desproporcionado respecto a la apariencia local.

En pacientes con neuropatía diabética, inmunosupresión o alteración del estado de conciencia, el dolor puede ser mínimo o estar ausente.

Progresión

Durante las siguientes 24–48 horas pueden aparecer:

- Eritema violáceo o coloración azulada-negruzca.

- Bullas, inicialmente serosas y posteriormente hemorrágicas.

- Equimosis y necrosis cutánea.

- Crepitación por gas en tejidos.

- Anestesia cutánea por trombosis y destrucción nerviosa.

- Gangrena y desprendimiento de la piel.

- Síndrome compartimental en extremidades.

- Linfangitis o adenitis, que pueden estar ausentes y cuya ausencia no descarta FN.

La necrosis cutánea es un signo tardío; esperar a que aparezca puede provocar un retraso peligroso.

Manifestaciones sistémicas

- Sepsis o choque séptico.

- Hipotensión, oliguria y acidosis metabólica.

- Alteración del estado mental.

- Hipoxemia o insuficiencia respiratoria.

- Coagulopatía, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada.

- Lesión renal aguda, hiperpotasemia y rabdomiólisis.

- Síndrome de choque tóxico estreptocócico.

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente **clínico y quirúrgico**. No existe una prueba de laboratorio o estudio de imagen capaz de excluir con seguridad una FN cuando la sospecha clínica es alta.

Evaluación inmediata

Debe realizarse:

- Inspección completa y repetida de la piel, incluyendo periné, región genital, pliegues, espalda y áreas de presión.

- Palpación de la extensión del edema, dolor, crepitación e induración.

- Evaluación neurovascular y búsqueda de síndrome compartimental.

- Registro seriado de signos vitales y perfusión.

- Valoración de datos de sepsis y choque.

La consulta quirúrgica debe solicitarse de inmediato ante infección agresiva, toxicidad sistémica o sospecha de FN. 

Laboratorios

Solicitar, sin retrasar el quirófano:

- Biometría hemática con plaquetas.

- Química sanguínea: creatinina, urea, glucosa y electrolitos.

- Proteína C reactiva.

- Lactato sérico y gasometría.

- Creatina cinasa, especialmente si se sospecha mionecrosis.

- Pruebas de función hepática.

- TP, TTPa, fibrinógeno y dímero D si hay sepsis o sospecha de coagulopatía.

- Hemocultivos, idealmente dos pares antes del antibiótico si esto no retrasa el tratamiento.

- Grupo sanguíneo, pruebas cruzadas y reserva de hemoderivados.

- Cultivo de tejido profundo durante la cirugía.

Los hallazgos frecuentes incluyen leucocitosis, proteína C reactiva elevada, hiponatremia, hiperglucemia, lesión renal, acidosis, hiperpotasemia, trombocitopenia y elevación de CK. Ninguno de ellos es suficientemente sensible por sí solo.

Escala LRINEC

El LRINEC utiliza proteína C reactiva, leucocitos, hemoglobina, sodio, creatinina y glucosa. Puede aumentar la sospecha cuando es elevado, pero presenta sensibilidad insuficiente y **no debe utilizarse para descartar** FN, particularmente en etapas tempranas, población pediátrica, pacientes inmunosuprimidos o infección cervicofacial. [msdmanuals]

Un LRINEC bajo no debe justificar observación prolongada si existe dolor desproporcionado, progresión rápida, toxicidad o hallazgos cutáneos sugestivos.

Imagen

Estudio | Utilidad | Limitaciones |

| Radiografía simple | Puede mostrar gas en tejidos blandos, cuerpos extraños o enfermedad ósea | Sensibilidad baja; una radiografía normal no excluye FN |

| Ultrasonido | Puede detectar engrosamiento fascial, líquido profundo y gas; útil a la cabecera | Dependiente del operador y limitado en obesidad o lesiones extensas |

| Tomografía contrastada | Estima extensión, gas, engrosamiento fascial, colecciones y relación con estructuras profundas | Puede ser normal al inicio; no debe retrasar cirugía |

| Resonancia magnética | Alta sensibilidad para edema y afectación de planos fasciales | Consume tiempo, puede requerir traslado y no es adecuada para pacientes inestables |

La tomografía o resonancia son razonables cuando la probabilidad clínica es intermedia y el paciente está estable. En sospecha alta, la conducta correcta es exploración quirúrgica urgente. La CDC también señala que la imagen puede ayudar, pero nunca debe retrasar la exploración. 

Exploración quirúrgica

Es el estándar diagnóstico y terapéutico. Hallazgos sugestivos incluyen:

- Fascia grisácea, opaca y friable.

- Exudado seroso grisáceo o maloliente.

- Disección fácil de los planos con el dedo o instrumento.

- Falta de sangrado normal de los tejidos.

- Necrosis de fascia y tejido celular subcutáneo.

- Ausencia de pus franco pese a destrucción extensa.

Deben enviarse muestras de tejido profundo, no únicamente hisopos superficiales, para Gram, cultivos aerobios y anaerobios, y estudio histopatológico.

Tratamiento actual en 2026

### 1. Activación inmediata

Debe manejarse como una emergencia quirúrgica:

- Avisar a cirugía general, cirugía plástica, ortopedia o urología según el sitio.

- Activar anestesia, terapia intensiva e infectología.

- Iniciar reanimación para sepsis.

- Administrar antimicrobianos intravenosos de inmediato.

- Preparar quirófano, sangre y soporte de órganos.

La medida que más modifica el pronóstico es el **desbridamiento temprano y completo**. El tratamiento quirúrgico no debe posponerse para completar la imagen, obtener una escala o esperar la respuesta a antibióticos. [cdc](https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/necrotizing-fasciitis.html)

### 2. Reanimación y soporte intensivo

Aplicar principios de atención de sepsis y control de foco:

- Cristaloide balanceado como solución inicial, individualizando el volumen según perfusión, ecocardiografía, congestión y respuesta dinámica.

- Medición seriada de lactato, diuresis, temperatura periférica, estado mental y perfusión.

- Noradrenalina como vasopresor de primera línea si persiste hipotensión después de reanimación inicial o existe choque distributivo.

- Ventilación mecánica si hay insuficiencia respiratoria o deterioro neurológico.

- Control de glucosa, generalmente con objetivo de 140–180 mg/dL en pacientes críticos.

- Corrección de hiperpotasemia, acidosis grave, hipocalcemia clínicamente significativa y coagulopatía.

- Vigilancia de rabdomiólisis, lesión renal aguda, síndrome compartimental y coagulación intravascular diseminada.

- Analgesia adecuada, profilaxis tromboembólica cuando el riesgo hemorrágico lo permita y soporte nutricional temprano.

### 3. Antibióticos empíricos

Deben cubrir:

- Estreptococos y otros grampositivos.

- MRSA cuando exista riesgo epidemiológico.

- Bacilos gramnegativos, incluyendo *Pseudomonas* según contexto.

- Anaerobios.

- Producción de toxinas por estreptococos o clostridios.

Un esquema adulto habitual, ajustado a función renal, alergias, epidemiología local y antibiograma institucional, es:

- **Vancomicina IV** con dosis de carga y mantenimiento guiado por AUC, más **piperacilina/tazobactam 4.5 g IV cada 6–8 horas**, idealmente en infusión prolongada; o

- **Linezolid 600 mg IV cada 12 horas** más piperacilina/tazobactam; o

- Vancomicina o linezolid más **meropenem 1 g IV cada 8 horas** cuando existe riesgo elevado de BLEE, resistencia o infección hospitalaria.

Las recomendaciones de IDSA aceptan vancomicina, linezolid o daptomicina combinados con piperacilina/tazobactam, un carbapenémico o ceftriaxona más metronidazol para la cobertura empírica amplia. [msdmanuals](https://www.msdmanuals.com/professional/infectious-diseases/bacterial-skin-infections/necrotizing-soft-tissue-infection)

En pacientes con sepsis grave puede añadirse inicialmente un inhibidor de toxinas:

- **Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas**, particularmente si se sospecha *S. pyogenes* o *Clostridium*.

- **Linezolid** puede cumplir cobertura anti-MRSA y efecto antitoxina; debe valorarse la toxicidad hematológica, las interacciones serotoninérgicas y el contexto clínico.

La clindamicina no debe emplearse como único antimicrobiano empírico debido a resistencia inducible y cobertura insuficiente.

### Ajustes según exposición

- **Infección marina o sospecha de *Vibrio vulnificus*:** doxiciclina más ceftazidima o un carbapenémico, según susceptibilidad y gravedad.

- **Exposición a agua dulce o sospecha de *Aeromonas*:** cefepima, ceftazidima o fluoroquinolona, además de cobertura adicional según la presentación.

- **Mordedura humana o animal:** cubrir estreptococos, anaerobios, *Pasteurella*, *Eikenella* y otros microorganismos, habitualmente con ampicilina/sulbactam o piperacilina/tazobactam.

- **Fournier:** cubrir flora entérica gramnegativa, anaerobios y MRSA; buscar absceso perianal, perforación, foco urinario, ginecológico o gastrointestinal.

- **Clostridios confirmados:** penicilina G a dosis altas más clindamicina; el control quirúrgico es indispensable.

### Tratamiento dirigido

Una vez disponibles Gram, cultivos y sensibilidad:

- **Estreptococo del grupo A:** penicilina G a dosis altas más clindamicina. La CDC recomienda esta combinación porque la clindamicina reduce la producción de toxinas. [cdc](https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/necrotizing-fasciitis.html)

- **MSSA:** cefazolina u oxacilina/nafcilina, si no existe contraindicación.

- **MRSA:** vancomicina, linezolid o daptomicina, de acuerdo con sitio, bacteriemia, función renal y susceptibilidad.

- **Polimicrobiana:** desescalar a un betalactámico activo contra los microorganismos aislados, manteniendo cobertura anaerobia cuando sea necesaria.

- **Clostridial:** penicilina más clindamicina y desbridamiento radical.

La duración no debe fijarse únicamente por calendario. En general, se continúa hasta que se haya completado el control quirúrgico, el paciente presente mejoría clínica sostenida y permanezca afebril durante aproximadamente 48–72 horas; después puede ajustarse según bacteriemia, osteomielitis, endocarditis, inmunosupresión y otros focos. [pmc.ncbi.nlm.nih](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12766529/)

### 4. Cirugía y control de foco

El primer desbridamiento debe realizarse tan pronto como sea posible, idealmente dentro de las primeras horas de reconocimiento. Debe incluir:

- Incisiones amplias más allá de la piel aparentemente afectada.

- Resección de todo tejido necrótico hasta encontrar fascia y músculo viables.

- Descompresión de compartimentos cuando esté indicada.

- Drenaje de colecciones y eliminación de cuerpos extraños.

- Amputación únicamente cuando sea necesaria para control de la infección o viabilidad del paciente.

- Toma de muestras profundas antes o durante la resección.

- Dejar la herida abierta.

La herida debe reevaluarse en quirófano aproximadamente cada 24–48 horas, o antes si existe deterioro, hasta que no haya progresión de necrosis. El error quirúrgico más frecuente es el desbridamiento insuficiente. [msdmanuals](https://www.msdmanuals.com/professional/infectious-diseases/bacterial-skin-infections/necrotizing-soft-tissue-infection)

La terapia de presión negativa puede utilizarse después de lograr control adecuado de la infección, como puente para el cierre o la reconstrucción. No sustituye la exploración ni el desbridamiento repetido.

### 5. Inmunoglobulina intravenosa

La inmunoglobulina IV puede considerarse en FN estreptocócica grave asociada con choque tóxico y falla orgánica, particularmente cuando existe progresión pese a cirugía y antibióticos. Sin embargo, la evidencia clínica continúa siendo limitada y no debe retrasar el control del foco ni reemplazarlo. [cdc](https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/necrotizing-fasciitis.html)

### 6. Oxigenoterapia hiperbárica

No es tratamiento de primera línea. La evidencia es insuficiente y su traslado puede retrasar reanimación o cirugía. Si se considera en un centro con disponibilidad inmediata, debe utilizarse únicamente como **adyuvante**, nunca como sustituto del desbridamiento. Las guías IDSA no recomiendan su uso rutinario en gangrena gaseosa por falta de beneficio demostrado y riesgo de retrasar las intervenciones esenciales. [idsociety](https://www.idsociety.org/practice-guideline/skin-and-soft-tissue-infections/)

## Diagnósticos diferenciales relevantes

- Celulitis grave o erisipela.

- Absceso profundo.

- Síndrome compartimental.

- Mionecrosis clostridial.

- Piomiositis.

- Trombosis venosa profunda.

- Isquemia arterial aguda.

- Hematoma espontáneo o postraumático.

- Vasculitis, pioderma gangrenoso o calcifilaxis.

- Fascitis eosinofílica.

- Dermatitis de contacto grave o reacción medicamentosa.

- Infección necrotizante por *Vibrio* o *Aeromonas*.

La sospecha de pioderma gangrenoso es importante cuando existe deterioro posterior al desbridamiento, pero no debe invocarse inicialmente para evitar una cirugía urgente si la presentación es compatible con infección necrotizante.

## Algoritmo práctico en urgencias

1. Reconocer dolor desproporcionado, progresión rápida, edema leñoso, bullas, ecimosis, anestesia, crepitación o toxicidad sistémica.

2. Activar inmediatamente al equipo quirúrgico y de cuidados críticos.

3. Obtener hemocultivos y laboratorios si no retrasan la intervención.

4. Iniciar reanimación y antibióticos IV de amplio espectro.

5. Si la sospecha es alta o el paciente está inestable, trasladar directamente a exploración quirúrgica.

6. Si la probabilidad es intermedia y el paciente está estable, considerar TC con contraste, manteniendo vigilancia estrecha.

7. Realizar desbridamiento amplio y tomar cultivos profundos.

8. Programar reexploración seriada en 24–48 horas.

9. Desescalar antimicrobianos con base en cultivos, sensibilidad y evolución.

10. Continuar soporte de órganos, control metabólico, nutrición y reconstrucción multidisciplinaria.

## Puntos críticos para 2026

- Un LRINEC bajo no excluye FN.

- La ausencia de gas no excluye infección estreptocócica.

- La necrosis visible y la anestesia cutánea son hallazgos tardíos.

- El antibiótico no sustituye al desbridamiento.

- La imagen debe responder una pregunta anatómica en pacientes estables; nunca debe convertirse en una barrera para el quirófano.

- La evaluación debe incluir siempre el periné y la región genital cuando haya sepsis sin foco claro.

- El tratamiento antimicrobiano debe adaptarse a epidemiología local, función renal, exposición ambiental y patrones de resistencia de cada hospital.

- El pronóstico depende especialmente de la rapidez del reconocimiento, la radicalidad del primer desbridamiento, la reexploración seriada y el control de la sepsis.