CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas más graves de la diabetes mellitus (DM) y representa una emergencia médica que requiere atención inmediata. Se caracteriza por una tríada bioquímica : hiperglucemia descontrolada, acidosis metabólica y cetosis, además de distintos grados de deshidratación. Aunque es más frecuente en pacientes con diabetes tipo 1 , también puede presentarse en personas con diabetes tipo 2 , e incluso ser su manifestación inicial.
La incidencia del CAD varía según la ubicación geográfica. En México, se han reportado entre 4.6 y 8 episodios por cada 1,000 personas con diabetes al año, con una ligera predilección por mujeres y adolescentes. Además, hasta un 30-40% de los casos de diabetes tipo 1 debutan con CAD .
Existen también pacientes con diabetes tipo 2 que tienen mayor predisposición a desarrollar CAD, representando entre el 20 y 50% de los casos reportados . Este grupo incluye principalmente a hombres de mediana edad, con sobrepeso u obesidad, de origen latino o afrodescendiente, con antecedentes familiares de diabetes y diagnóstico reciente .
La detección temprana y el tratamiento oportuno de la CAD son esenciales para reducir complicaciones y mejorar el pronóstico. En próximos artículos exploraremos los síntomas, diagnóstico y manejo adecuado de esta condición.
Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética (CAD)
La CAD es el resultado de un déficit severo en la acción de la insulina , lo que desencadena un aumento en la producción de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento . Este desequilibrio hormonal induce un estado catabólico caracterizado por proteólisis, glucogenólisis y lipólisis , lo que provoca una liberación masiva de ácidos grasos libres (AGL) .
Si bien una parte de estos AGL se utiliza como fuente de energía, una cantidad significativa es metabolizada en el hígado hacia cuerpos cetónicos como la acetona, el acetoacetato y el β-hidroxibutirato . Su acumulación en el organismo supera la capacidad de eliminación renal y pulmonar, lo que genera un estado de acidosis metabólica .
Además, la degradación de proteínas y glucógeno en glucosa contribuye a la hiperglucemia, agravando la situación al provocar una diuresis osmótica , con pérdida excesiva de líquidos y electrolitos, que desemboca en un cuadro de deshidratación severa .
Factores precipitantes del CAD
Diversos factores pueden desencadenar un episodio de CAD, siendo las infecciones la causa más común. Se estima que entre el 30 y 50% de los casos están asociados con infecciones, siendo las neumonías y las infecciones de vías urinarias las más frecuentes.
Otro factor clave es el incumplimiento del tratamiento con insulina, ya sea por omisión del paciente o falta de acceso al medicamento.
En los últimos años, ha surgido un número creciente de casos de CAD sin causa identificable, lo que resalta la importancia de un enfoque clínico integral para su detección y manejo.
Otras causas de CAD incluyen:
✔️ Infarto agudo de miocardio
✔️ Accidente cerebrovascular
✔️ Estrés quirúrgico o traumático
✔️ Consumo de drogas o alcohol
✔️ Uso de ciertos medicamentos como corticoides y antipsicóticos
La identificación temprana de estos factores es clave para prevenir episodios graves de CAD y mejorar el pronóstico de los pacientes.
Manifestaciones Clínicas de la Cetoacidosis Diabética (CAD)
La evolución clínica de la CAD es rápida, generalmente con un período de síntomas previos de descontrol glucémico en los días anteriores. Sin embargo, las alteraciones metabólicas características suelen desarrollarse en las 24 horas previas al ingreso hospitalario.
Síntomas Clásicos
El cuadro clínico típico de la CAD incluye:
✔️ Pérdida de peso
✔️ Poliuria y polidipsia debido a la hiperglucemia y diuresis osmótica
✔️ Deshidratación, con signos de hipotensión y sequedad en mucosas
✔️ Debilidad generalizada
✔️ Náuseas y vómito
✔️ Dolor abdominal, presente en 50-75% de los casos, el cual desaparece con la corrección metabólica. No obstante, este síntoma puede solaparse con otras patologías subyacentes, por lo que siempre se debe considerar un diagnóstico diferencial.
A medida que la CAD avanza, el deterioro neurológico puede hacerse evidente, desde somnolencia y confusión hasta estupor y coma, que ocurre en aproximadamente 10% de los casos. Es importante destacar que si el paciente presenta estupor o coma con una osmolaridad < 320 mOsm/kg, se debe sospechar una causa distinta de la CAD como origen del trastorno neurológico.
Signos Clínicos
Al explorar al paciente, es común encontrar:
🔴 Taquicardia secundaria a la hipovolemia
🔴 Hipotensión arterial por deshidratación
🔴 Piel y mucosas secas debido a la pérdida excesiva de líquidos
🔴 Taquipnea con aliento cetónico (olor afrutado)
🔴 Respiración de Kussmaul, una hiperventilación compensatoria para corregir la acidosis metabólica. En etapas avanzadas, puede evolucionar a una respiración más superficial.
🔴 Alteraciones en el estado de alerta, desde letargo hasta coma.
🔴 Normotermia o hipotermia, incluso en presencia de infección.
Evaluación Clínica y Diagnóstico Diferencial
En la valoración del paciente con CAD, es fundamental realizar una búsqueda activa de factores desencadenantes para tratarlos de manera oportuna y favorecer la recuperación. Dado que la CAD puede ser secundaria a otras condiciones, como infecciones graves o eventos cardiovasculares, siempre se debe mantener un enfoque clínico amplio para evitar errores diagnósticos.
Diagnóstico de la Cetoacidosis Diabética (CAD)
El diagnóstico de la CAD se basa en la tríada clásica de hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Los criterios más utilizados incluyen:
✅ Glucosa plasmática > 250 mg/dL
✅ Cetonuria o cetonemia moderada o elevada
✅ Acidosis metabólica con bicarbonato < 15 mmol/L y/o pH < 7.30
La clasificación de la gravedad de la CAD se encuentra resumida en el cuadro 33-2. Aunque estos valores sirven como guía, es fundamental mantener un enfoque clínico integral en cada paciente.
Consideraciones Claves en la Evaluación de CAD
🔹 Hiperglucemia: La mayoría de los pacientes presentan glucemias entre 250 y 850 mg/dL; sin embargo, en 1-5% de los casos pueden encontrarse niveles normales o bajos de glucosa. Esto puede observarse en situaciones como:
- Insuficiencia hepática
- Consumo de alcohol
- Embarazo
- Ayuno prolongado
- Vómitos excesivos
- Uso reciente de insulina antes del ingreso hospitalario
🔹 Cetosis:
La elevación de cuerpos cetónicos es un hallazgo característico en la CAD. Entre ellos, el β-hidroxibutirato (BHB) es el predominante en las primeras fases (hasta 75% del total).
Es importante destacar que las tiras reactivas de orina utilizadas para detectar cetonas miden acetona y acetoacetato, pero no BHB, lo que puede dificultar el diagnóstico o generar confusión durante la recuperación, ya que en esta fase el BHB se convierte en acetoacetato, aumentando la cetonuria.
📌 Si se dispone de medición de cetonemia capilar, los valores clave son:
- ≥ 3 mmol/L para diagnóstico de CAD
- 0.3 a 0.6 mmol/L para resolución de la cetosis
🔹 Leucocitosis:
Es frecuente en la CAD, aunque valores superiores a 25,000 células/μL pueden indicar una infección grave (sepsis). La presencia de bandemia es más específica para infección. En casos dudosos, se recomienda repetir la biometría hemática tras la administración de 1 litro de solución durante la reanimación inicial.
🔹 Electrólitos:
- Sodio: Puede estar falsamente bajo debido a la hiperglucemia o hipertrigliceridemia. Se debe realizar la corrección del sodio con las fórmulas adecuadas (ver cuadro 33-4).
- Potasio: Tiende a estar elevado en sangre por la deficiencia de insulina, la acidosis y la hipertonicidad; sin embargo, las reservas totales de potasio están disminuidas por pérdidas urinarias.
- Magnesio y fósforo: Se pierden por la misma vía, por lo que su vigilancia es clave en la recuperación.
🔹 Acidosis metabólica:
La CAD se caracteriza por acidosis metabólica con anion gap elevado (ver cuadro 33-4). Puede coexistir con:
- Alcalosis metabólica (por vómito o uso de diuréticos)
- Alcalosis respiratoria (por hiperventilación secundaria a la acidosis)
Diagnóstico Diferencial de la CAD
Es fundamental considerar otras patologías que pueden presentar características similares:
🔸 Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH): Puede coexistir con la CAD hasta en 30% de los casos.
🔸 Pancreatitis aguda
🔸 Infarto agudo de miocardio (IAM)
🔸 Gastroenteritis
🔸 Cetosis por ayuno prolongado
Además, deben descartarse otras causas de acidosis metabólica con anion gap elevado, como:
- Cetoacidosis alcohólica
- Intoxicación por etilenglicol o metanol
- Acidosis láctica
- Rabdomiólisis
- Intoxicación por salicilatos
- Uremia
📌 Conclusión
El diagnóstico de CAD debe basarse en una evaluación clínica y bioquímica completa, evitando depender únicamente de los valores de laboratorio. Una identificación oportuna y un adecuado diagnóstico diferencial permiten iniciar un tratamiento temprano y mejorar el pronóstico del paciente.
Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética (CAD)
El tratamiento de la CAD se basa en tres pilares fundamentales:
1️⃣ Hidratación
2️⃣ Administración de insulina
3️⃣ Corrección de los trastornos electrolíticos
🔹 Además, es esencial tratar la causa desencadenante, ya que muchas veces la CAD es secundaria a infecciones, omisión de insulina o estrés metabólico.
🔹 Otras medidas generales incluyen:
✅ Anticoagulación profiláctica, debido al estado proinflamatorio de la CAD.
✅ Vigilancia hemodinámica y ventilatoria, especialmente en casos graves.
✅ Monitoreo de la diuresis, ya que el estado de hidratación afecta la evolución clínica.
Dependiendo de la gravedad del cuadro, el paciente puede requerir ingreso a:
- Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
- Unidad de cuidados intermedios
- Sala de urgencias u hospitalización general
⚠️ Nota importante: Aunque en algunos países se ha descrito el tratamiento ambulatorio de la CAD leve, en México no se recomienda debido a las limitaciones en infraestructura hospitalaria y el riesgo de complicaciones.
1️⃣ Hidratación: Primera línea de tratamiento
📌 Objetivo: Restaurar el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular.
📌 Déficit hídrico estimado:
💧 5 a 8 L (equivalente a 100 mL/kg de peso corporal).
📌 Recomendaciones:
- Solución salina al 0.9% (NaCl) como primera elección.
- Ajustar la infusión de líquidos según el estado clínico del paciente.
- En pacientes mayores o con cardiopatías, realizar la hidratación con precaución para evitar sobrecarga hídrica.
- Una vez que la glucosa sérica descienda a 200 mg/dL, cambiar a solución mixta (NaCl al 0.45% + glucosa al 5%) para evitar hipoglucemia y perpetuación de la cetosis.
- El descenso en la osmolaridad sérica efectiva no debe superar 3 mOsm/kg/h para evitar edema cerebral.
2️⃣ Administración de Insulina
📌 Objetivo: Reducir la producción hepática de glucosa, detener la lipólisis y corregir la acidosis.
🔹 Recomendaciones clave:
- Iniciar el tratamiento con insulina parenteral (IV) tras la reanimación inicial.
- Vigilar el potasio sérico antes de administrar insulina, ya que puede provocar o agravar una hipopotasemia.
- En casos leves donde no haya disponibilidad de bombas de infusión, se puede administrar insulina subcutánea (SC).
- La insulina regular o rápida IV en infusión continua es la recomendada para CAD grave.
📌 Esquema de insulina SC para CAD leve-moderada:
1️⃣ Dosis inicial: 0.4 U/kg de peso
- 50% IV en bolo inicial
- 50% SC
2️⃣ Continuar con 0.1 U/kg/h de insulina rápida SC.
🔹 Consideraciones especiales:
- La vía SC no es recomendable en pacientes con choque o hipoperfusión.
- Análogos de insulina ultrarrápida (lispro o aspart) han demostrado eficacia similar a la insulina regular.
- Insulina SC vs. IV: Los estudios han mostrado que en CAD no complicada, la insulina SC es igual de efectiva que la infusión IV, reduciendo 30% los costos de hospitalización.
3️⃣ Corrección de Trastornos Electrolíticos
📌 Potasio (K+): El electrolito más importante en la CAD
- Se debe administrar en todos los pacientes con K+ ≤ 5.2 mEq/L.
- Objetivo: Mantener niveles entre 4 a 5 mEq/L.
- Si el K+ < 3.3 mEq/L, NO iniciar insulina hasta reponer el potasio.
- Los cambios más importantes en K+ ocurren en las primeras 5 horas, por lo que debe medirse cada 1-2 horas inicialmente.
📌 Fosfato (PO4³⁻)
- Inicialmente puede estar normal o elevado, pero disminuye con el tratamiento.
- Déficit grave (< 1 mg/dL) puede causar:
✅ Fatiga muscular
✅ Rabdomiólisis
✅ Hemólisis
✅ Falla respiratoria
✅ Arritmias - En estos casos, se recomienda reposición de fosfato.
📌 Magnesio (Mg²⁺)
- Su deficiencia puede provocar:
✅ Parestesias
✅ Temblor
✅ Espasmos musculares
✅ Convulsiones
✅ Arritmias - Se recomienda reponerlo si el nivel es < 1.2 mg/dL o si hay síntomas.
📌 Uso de Bicarbonato en CAD: ¿Es necesario?
⚠️ Controversial y solo en casos específicos.
📌 Fundamento:
- Corrige la acidosis metabólica severa.
- Mejora el inotropismo cardíaco.
- Disminuye la depresión del SNC.
📌 Riesgos:
❌ Hipopotasemia
❌ Hipoxia tisular
❌ Hipocalcemia
❌ Acidosis paradójica en SNC
❌ Mayor síntesis de cetoácidos
📌 ¿Cuándo usar bicarbonato?
✅ Solo si el pH ≤ 6.9
✅ Suspender su administración cuando el pH ≥ 7.0
📌 ¿Cuándo colocar un Catéter Venoso Central?
💉 Indicado en casos de CAD grave o si presenta:
✅ Bicarbonato < 5 mEq/L
✅ pH < 7.1
✅ Potasio < 3.5 mEq/L
✅ Escala de coma de Glasgow < 12
✅ Saturación de O₂ < 92%
✅ Presión arterial sistólica < 90 mmHg
✅ Frecuencia cardíaca > 100 o < 60 lpm
✅ Anion gap > 16
✅ Cetonas séricas > 6 mmol/L
🔹 IMPORTANTE: Se debe evaluar cada paciente de manera individual para determinar la necesidad del catéter.
📌 Conclusión
✅ La CAD es una urgencia médica que requiere un tratamiento integral basado en hidratación, insulina y corrección electrolítica.
✅ La reposición hídrica temprana es crucial para mejorar la perfusión y disminuir la glucosa.
✅ El potasio es el electrolito más crítico y debe monitorizarse estrechamente.
✅ El uso de bicarbonato debe reservarse para pH < 6.9.
✅ El manejo hospitalario es indispensable en México debido a las limitaciones del sistema de salud.
🚀 Un abordaje rápido y efectivo mejora significativamente el pronóstico del paciente con CAD.
Seguimiento, Resolución y Egreso en la CAD
📌 Monitoreo y Seguimiento
Para una adecuada evolución del paciente con CAD, se deben seguir los siguientes parámetros:
✅ Glucosa capilar:
- Medición cada hora de manera inicial.
- Posteriormente, cada 1-2 horas según la evolución.
✅ Otros laboratorios (cada 2 a 4 horas hasta estabilización):
- pH venoso
- Bicarbonato
- Electrólitos séricos
- Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
- Creatinina
✅ Gasometría venosa (preferida sobre la arterial):
- La punción venosa es menos invasiva y tiene menor riesgo de complicaciones.
- No aporta información adicional en el seguimiento de la CAD.
📌 Criterios de Resolución de la CAD
Para considerar la CAD resuelta, el paciente debe presentar:
☑ Glucosa sérica < 200 mg/dL
☑ Dos de los siguientes criterios:
- pH venoso > 7.3
- Bicarbonato ≥ 15 mEq/L
- Anion gap ≤ 12
- Cetonemia < 0.3 mmol/L (si está disponible su medición).
📌 Transición a Insulina Subcutánea y Vía Oral
🟢 Una vez que se alcanzan los criterios de resolución:
- Se reinicia la insulina subcutánea y la alimentación oral.
- Para evitar recurrencia de hiperglucemia o cetoacidosis, la infusión IV de insulina debe mantenerse por 1-2 horas tras la administración de la primera dosis de insulina SC.
🔹 Pacientes sin tratamiento previo con insulina:
- Iniciar con 0.5 a 0.8 UI/kg/día.
- Ajustar dosis según la respuesta del paciente.
📌 Consideraciones Especiales
⚠ No usar el bicarbonato sérico como criterio de resolución después de 12 horas de tratamiento.
- Esto se debe a la probabilidad de acidosis hiperclorémica secundaria a las soluciones intravenosas administradas.
⚠ Evitar la medición de cetonas en orina con tiras reactivas.
- El acetoacetato puede persistir por horas o días tras la resolución de la CAD, lo que podría generar falsos positivos.
Situaciones Especiales en la CAD
📌 Pacientes Ancianos
🔹 Factores de Riesgo en Ancianos:
- Menor secreción pancreática de insulina.
- Reducción en la sensibilidad a la insulina.
- Mecanismo de la sed deficiente, lo que favorece la deshidratación.
🔹 Consideraciones en su Manejo:
- Requieren mayores dosis de insulina debido a su resistencia insulínica.
- Mayor riesgo de deshidratación → se debe manejar con cautela la administración de líquidos por la alta prevalencia de enfermedad cardiovascular.
- Hospitalización más prolongada y mayor mortalidad en comparación con otros grupos de edad.
📌 Pacientes Embarazadas
🔹 Características de la CAD en el Embarazo:
- Predomina en el segundo y tercer trimestres.
- Puede ser desencadenada por tratamientos para amenaza de parto prematuro como:
- Agonistas β (ej. terbutalina).
- Corticoides (ej. betametasona).
- Afecta al feto por mecanismos no completamente aclarados:
- Isquemia placentaria.
- Acidosis materna.
- Hiperinsulinemia fetal.
- Hipoxemia placentaria (posiblemente por disminución del 2,3-difosfoglicerato).
🔹 Consideraciones en su Manejo:
- Mayor requerimiento de insulina:
- Bolo inicial de 0.4 UI/kg.
- Medidas adicionales:
- Posición en decúbito lateral izquierdo para mejorar la perfusión uteroplacentaria.
- Vigilancia de la frecuencia cardíaca fetal.
Complicaciones y Pronóstico en la CAD
📌 Edema Cerebral
🔹 Frecuencia:
- Ocurre en 0.3 a 1% de los casos en niños.
- Es extremadamente raro en adultos.
🔹 Síntomas:
✅ Cefalea
✅ Deterioro del estado de alerta
✅ Crisis convulsivas
✅ Incontinencia
✅ Cambios pupilares y papiledema
✅ Bradicardia e hipertensión
✅ Paro respiratorio
🔹 Tiempo de aparición:
- Variable, pero generalmente entre 4 a 12 h después de iniciar el tratamiento.
🔹 Mecanismos propuestos:
- Rápida hidratación.
- Cambio brusco en la osmolaridad plasmática.
🔹 Manejo recomendado:
- Evitar hidratación excesiva.
- Controlar la glucosa en 250-300 mg/dl hasta la estabilización de la osmolaridad sérica y la mejoría del estado de alerta.
- Administración de manitol (1-2 g/kg en 15 min) en los primeros 10 min del deterioro neurológico.
- Ventilación mecánica invasiva en caso necesario.
📌 Otras Complicaciones
✅ Acidosis hiperclorémica → Debido a la hidratación con solución salina y pérdida de cetoaniones en orina. Puede causar vasoconstricción renal y oliguria.
✅ Lesión renal aguda
✅ Acidosis láctica
✅ Hipopotasemia
✅ Hipoglucemia
✅ Infecciones
✅ Edema pulmonar agudo
✅ Pancreatitis por hipertrigliceridemia transitoria
✅ Rabdomiólisis
✅ Trombosis y embolia pulmonar
✅ Síndromes coronarios agudos
📌 Pronóstico
- Mortalidad general < 2%.
- Mayor en pacientes con comorbilidades y en ancianos, donde puede alcanzar hasta 20%.
📌 Un tratamiento temprano y adecuado es clave para reducir la mortalidad y prevenir complicaciones graves. 🚑
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REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
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