Hiperpotasemía o Hipercalemia

Definición
La hipercalemia (hiperpotasemia) se define como un potasio (K+) serio ≥ 5.5 mEq/L.
Clasificacion


Leve: K+ sérico de 5.5 a 6.5 mEq/L.

Moderada: K+ sérico de 6.6 a 8 mEq/L.

Severa: K+ sérico > a 8 mEq/L.
las consecuencias de la hipercalemia no siempre se correlacionan estrictamente con las concentraciones serias del electrólito, sino con la velocidad en la que se instauración y con la causa subyacente.



Epidemiología
La incidencia en pacientes hospitalizados es de hasta 10% y el 1% de ellos puede llegar a ser moderada o grave, su etiología es dada principalmente por deterioro en la función renal y el uso de medicamentos que alteran el manejo corporal del K+. La prevalencia de hipercalemia en pacientes con enfermedad renal crónica terminal (ERCT) es de 5 a 10%, y se presume que hasta 5% de estos pacientes fallecen a consecuencia de este diagnóstico.



Cuadro clínico
Los principales sistemas afectados son el cardiovascular, neuromuscular y gastrointestinal. El principal riesgo es la muerte súbita secundaria a asistolia o fibrilación ventricular. Otros síntomas incluyen debilidad generalizada, calambres, parestesias y disminución en los reflejos osteotendinosos.




En la práctica, la mayoría de los pacientes es asintomática (incluso con hipercaliemia severa).
Un aspecto de suma importancia es el hecho de que el electrocardiograma (ECG) es un mal predicar de la gravedad de la enfermedad, por lo que valores séricos de K+ > 6.5 mEq/L, aun en ausencia de cambios electrocardiográficos, deben interpretarse como una urgencia médica y tratarse como tal.
Etiología
Estabilización de la membrana celular
Redistribución del potasio extracelular
Insulina
Agonistas β-adrenérgicos
Bicarbonato de sodio
Remoción de potasio corporal
Resinas de intercambio iónico
Diuréticos
Hemodiálisis



Los cambios electrocardiográficos secundarios a hipercalemia por lo general se observan con valores de K+mayores a 6.5 mEq/L; entre ellos se incluyen ondas T prominentes y, conforme la excitabilidad cardíaca aumenta, hay aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR y depresión del segmento ST. Con valores de K+ mayores a 8 mEq/L puede evidenciarse ensanchamiento del QRS que progresa hasta formar un trazo sinusoidal y, a la larga, asistolia o fibrilación ventricular.

La hipercalemia tiene distintas etiologías: aumento en la carga corporal, redistribución celular y disminución en la excreción renal de K+.

La hipercalemia facticia —o pseudohipercalemia— es un falso incremento en los niveles séricos de K+debido a la liberación celular del ion durante o después de la venopunción. Este fenómeno es frecuente (hasta 20% de las muestras con hipercalemia) y generalmente se debe a una punción traumática. Pacientes con eritrocitosis, leucocitosis y trombocitosis también pueden mostrar esta alteración.

En pacientes con una adecuada función renal, la hipercalemia por aumento en el consumo de potasio es poco frecuente; sin embargo, el consumo incluso mínimo de K+ puede desencadenar hipercalemia en pacientes con factores predisponentes. La hipercalemia iatrogénica puede ocurrir en pacientes suplementados con K+, administración de medicamentos ricos en K+, transfusiones masivas, etcétera.

El flujo de K+ del espacio intracelular al extracelular es otro mecanismo de hipercalemia. Debido a que la insulina promueve la entrada de K+ al espacio intracelular, su deficiencia puede traducirse en hipercalemia. De igual forma, los medicamentos que interfieren con el gradiente intracelular/extracelular de K+ generado por la bomba Na/K+ ATPasa como los β-bloqueadores y la digoxina inhiben la entrada de K+ a la célula y generan hipercalemia. La infusión de soluciones hipertónicas es otro ejemplo de hipercalemia por redistribución celular, y se cree que es secundario a acidosis dilucional y al afecto osmótico desencadenado por la solución. La lisis celular masiva puede liberar una abundante cantidad de K+ a la circulación. Algunos ejemplos incluyen rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, traumatismo, entre otros.

Ochenta por ciento de las causas de hipercalemia son secundarias a una disminución en la excreción renal de K+. Dado que este proceso depende de la entrega de sodio (Na) a la nefrona distal y a la actividad de la aldosterona, cuando uno de estos dos mecanismos falla se producirá hipercalemia.

En el primer caso, dado que la TFG se encuentra disminuida y no existe un flujo tubular efectivo, el K+corporal no posee un mecanismo de salida, lo que se traduce en hipercalemia. Algunos ejemplos incluyen la enfermedad renal avanzada, hipovolemia e insuficiencia cardíaca. Esto no es frecuente sino hasta que la tasa de filtrado glomerular (TFG) es menor a 10 ml/min. En dado caso que exista hipercalemia con TFG mayor a este valor se debe sospechar de una deficiente actividad mineralocorticoide. La hipercalemia secundaria a hipoaldosteronismo es un proceso mucho más común, por lo general secundario a múltiples fármacos y causas médicas. Se subclasifica a su vez de acuerdo con los valores séricos de renina (disminuida, elevada, normal).

El hipoaldosteronismo hiporreninémico resulta de la inadecuada síntesis de renina y el consecuente hipoaldosteronismo. Entre las causas se incluye daño al aparato yuxtaglomerular, disfunción simpática e inhibición en la síntesis de prostaglandinas. Algunos ejemplos comprenden la nefropatía diabética y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

En el hipoaldosteronismo hiperreninémico existe inadecuada producción de aldosterona. Debido a que ésta se secreta en la zona glomerular de la glándula suprarrenal, cualquier proceso que afecte esta glándula se manifestará con hipoaldosteronismo hiperreninémico. De igual forma, administrar algún fármaco que bloquee el eje renina-angiotensina-aldosterona a un paciente con enfermedad renal subyacente tiene el riesgo de desencadenar hipoaldosteronismo e hipercalemia.

Existen condiciones en las que el nivel sérico de aldosterona es normal e incluso elevado; sin embargo, el riñón es resistente a su efecto. Condiciones con tales características incluyen uropatía obstructiva, anemia de células falciformes, trasplante renal y el uso de antagonistas de aldosterona. Por el efecto que la aldosterona tiene sobre el ENaC, los fármacos que bloquean la actividad de este canal generan hipercalemia. Dentro de éstos se incluyen aminorada, triamtereno, trimetoprim sulfametoxazol y pentamidina.



Abordaje Diagnostico


La prioridad al tratar a un paciente con hipercalemia es definir si requiere tratamiento urgente (K+ mayor a 6.5 mEq/L, cambios electrocardiográficos, incremento rápido de K+). Una vez que se ha iniciado tal manejo, la historia clínica debe enfocarse en factores de riesgo para padecer enfermedad renal, volemia del paciente, presión arterial y diuresis. Se debe enfatizar además el uso de suplementos alimenticios y de medicamentos.

El diagnóstico de pseudohipercalemia debe sospecharse en pacientes con policitemia, leucocitosis o trombocitopenia. Es preciso descartar también pseudohipercalemia en quienes la historia clínica no oriente hacia una causa aparente del trastorno o no existan alteraciones ácido base.

En los laboratorios iniciales se deben incluir electrólitos séricos completos, sodio y potasio urinario, creatinina sérica y urinaria, nitrógeno ureico, osmolaridad plasmática y en orina. De acuerdo con los hallazgos iniciales, se valora solicitar actividad plasmática de renina y aldosterona.



La hipercalemia por redistribución suele ser leve y transitoria, mientras que la secundaria a disminución en la excreción renal de K+ suele ser grave y sostenida. Una herramienta comúnmente utilizada para el abordaje de la hipercalemia es el gradiente transtubular de K+ (GTTK+). Cuando éste arroja un valor menor a 6 indica una respuesta renal inadecuada a la hipercalemia. Este cálculo tiene mayor utilidad en discernir si el paciente tiene un problema de deficiencia mineralocorticoide (hipoaldosteronismo) comparado con resistencia al observar que en el primer caso hay un aumento del GTTK+ tras la administración de fludrocortisona.




La prioridad al tratar a un paciente con hipercalemia es identificar quiénes requieren tratamiento de forma urgente. Así, en este rubro se incluyen los pacientes con cualquier manifestación electrocardiográfica de hipercalemia. Además, debido a la pobre sensibilidad que tiene el ECG para predecir cardiotoxicidad, un K+sérico mayor a 6.5 mEq/L también debe considerarse una emergencia médica. Otros factores a contemplar son las comorbilidades del paciente, la velocidad de instauración de la hipercalemia, función renal, síntomas acompañantes, estado ácido base, etcétera.

El tratamiento de la hipercalemia se divide en tres categorías:


Antagonizar el efecto cardíaco de la hipercalemia.

Redistribuir el K+ sérico.

Remover el excedente del K+ corporal. Resulta imperativo además identificar y tratar la causa que desencadenó el trastorno para lograr la corrección aguda y evitar futuros episodios.


El calcio (Ca2+) por vía intravenosa (IV) es el fármaco de primera línea en el tratamiento de la hipercalemia. Su efecto no disminuye el K+ sérico, sino que eleva el umbral para el potencial de acción, lo que reduce la excitabilidad del miocardio. El calcio IV se encuentra disponible en forma de gluconato de calcio o cloruro de calcio en presentación de 10 ml de solución al 10%. Cada mililitro de gluconato y cloruro de Ca2+ tienen 8.9 y 27.2 mg de calcio elemental, respectivamente. El gluconato de calcio es menos irritante y puede administrarse por vía periférica, mientras que el cloruro de calcio forzosamente debe administrarse por una línea central. La dosis recomendada es de 10 ml de gluconato de calcio (4 ml de cloruro de calcio) para pasar en tres minutos y bajo monitorización continua. El efecto de la infusión hace efecto en uno a tres minutos y dura por 30 a 60 minutos. La dosis debe repetirse si no hay evidencia de mejoría en el trazo electrocardiográfico. Se debe tener precaución en pacientes que toman digitálicos debido a que la hipercalcemia potencia los efectos tóxicos del digital. Así, la infusión debe administrarse diluida en 100 ml de SS al 9% y para 30 minutos.


El segundo paso en el tratamiento de la hipercalemia es promover la redistribución celular del K+. La insulina, los β-agonistas y el bicarbonato de sodio favorecen la entrada de K+ al interior celular y pueden utilizarse de forma simultánea; sin embargo, su efecto es sólo temporal.


La dosis recomendada de insulina es de 10 unidades IV de insulina regular en bolo más 50 ml de dextrosa al 50% (25 g de glucosa). Su efecto inicia a los 10 a 20 minutos, con un pico de los 30 a 60 minutos y una duración de cuatro a seis horas. El efecto de esta solución es disminuir el K+ de 0.5 a 1.2 mEq/L, aproximadamente, y la dosis puede repetirse según sea necesario. A pesar de la administración concomitante de glucosa, los pacientes pueden desarrollar hipoglucemia, por lo que se deben mantener en vigilancia.


Ejercen su efecto al activar la Na/K+ ATPasa y los cotransportadores NKCC1 y NaK2Cl. El más estudiado es el salbutamol y en forma inhalada la dosis recomendada es de 10 a 20 mg. Su efecto sobre los valores de K+ inicia a los 30 minutos con un pico a los 90 minutos y una duración de dos a seis horas. Su efecto disminuye el K+ 0.5 a 1 mEq/L, aproximadamente.


Su uso es controversial debido a su pobre eficacia. Su mayor efecto se ha demostrado en casos de acidosis no anion gap concomitante y como efecto adverso de su administración se encuentra la gran cantidad de Na que se administra al paciente (gran desventaja en pacientes sin diuresis residual o con insuficiencia cardíaca). La dosis habitual es de 50 a 100 mEq para cinco minutos con un inicio de acción a los 30 minutos y una duración de dos horas, aproximadamente.



La más estudiada es el poliestireno de sulfato sódico, que actúa a través de la mucosa gastrointestinal al favorecer el intercambio de K+ por Na+. En México sólo existe el poliestireno sulfonato cálcico (novefazol), y se recomienda administrar 1 g/kg de peso divido en cuatro dosis/día.


Las tiazidas y los diuréticos de asa se utilizan para incrementar el flujo tubular renal y la excreción de K+. Por obviar razones, sólo son útiles en pacientes con diuresis residual. La dosis
recomendada de furosemida es de 20 a 40 mg IV con un inicio de acción a los 30 a 60 minutos.


Es el método más efectivo para remover el K+ corporal excedente, ya que disminuye el K+ de 1.2 a 1.5 mEq/h; su uso está indicado cuando la terapia previa fue ineficaz o en pacientes con rápida elevación de K+.


Medicamentos empleados en la Hipercalemia.
Estabilizados de membrana a nivel cardiaco.

• Gluconato de Calcio 1 amputa (10 ml de solución al 10%) vía IV para 3 min, inicio de acción 1 a 3 min, duración 30 a 60 min.

Redistribuidos de potasio.

• Insulina: 10 UI de insulina rápida + 50 ml de glucosa al 50 por ciento, inicio de acción 10 a 20 min, duración 4 a 6 hrs.
• Salbutamol: 10 a 20 mg en 4 ml de SS al 0.9% nebulizado en 20 min, inicio de acción de 20 a 30 min, 2 a 6 hrs.
• Bicarbonato: 50 a 100 mEq IV para 5 min, inicio de acción 30 min, duración 2 hrs. 

Escritores de potasio.

• Furosemide: 20 a 40 mg IV, inicio de acción de 30 a 60 min.
• Resinas de intercambio cationico: 1 g/kg en cuatro dosis al día, inicio de acción 2hrs.
• Hemodiálisis: inicio de acción inmediato.

Referencias

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Para situaciones donde existe una causa clara de la hipercaliemia, más investigación puede involucrar medición de niveles de renina y aldosterona. Estos toman para siempre a volver y generalmente no son útiles en la fase aguda de la administración. .

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