Arritmias cardiacas #MEXEM
Ritmo sinusal normal
• Ritmo sinusal normal (RSN): relación de 1:1 entre la onda P y el complejo QRS.
• Frecuencia: 60-100 lpm.
Contracción auricular prematura
• Fisiopatología: latidos extra que se originan fuera del nodo sinusal de la aurícula.
∘ Las ondas P ectópicas aparecen antes que el siguiente latido sinusal esperado y
pueden o no ser conducidas al nodo AV.
• Es benigna, pero puede representar anomalías electrolíticas o reacciones farmacológicas
adversas.
• Tratamiento: se basa en la gravedad de la anomalía subyacente.
Taquicardia sinusal
• Fisiopatología: exactamente como el ritmo sinusal con una frecuencia más rápida.
• Frecuencia: frecuencia ventricular de 100-160 lpm.
• Tratamiento: corregir la causa subyacente.
Bradicardia sinusal
• Fisiopatología: ritmo sinusal con una frecuencia más lenta.
• Frecuencia: frecuencia ventricular < 60 lpm.
• Tratamiento:
∘ Atropina: no tiene efecto en corazones trasplantados.
∘ Marcapasos transcutáneo o transvenoso.
∘ Vasopresores: epinefrina.
∘ Glucagón/HCO3: para la intoxicación con β-bloqueadores.
Taquicardia supraventricular paroxística
• Fisiopatología: las ondas P son anormales y pueden no ser visibles debido a un
marcapasos auricular ectópico o un sistema de reentrada que no pasa por el nodo AV
para despolarizar el ventrículo.
• Frecuencia: 120-200 lpm, regular, con complejos QRS estrechos.
• Tratamiento:
∘ Paciente estable: realizar primero maniobras vagales seguidas por cardioversión
médica mediante el bloqueo del nodo AV.
▪ Otras técnicas: maniobra de Valsalva y masaje carotídeo (contraindicado en
pacientes > 60 años, antecedente de ACV o soplo cardíaco en la exploración).
∘ Paciente inestable: cardioversión sincronizada (120-200 J bifásica, 200 J monofásica).
▪ Adenosina: habitualmente en dosis de 6 mg en bolo y si no tiene efecto, dos bolos
i.v. sucesivos de 12 mg.
▪ Bloqueadores de los canales de calcio o β-bloqueadores.
Aleteo auricular
• Fisiopatología: ritmo auricular rápido con patrón típico de diente de sierra en el ECG.
• Solo se transmitirán algunos impulsos seleccionados, por lo que suele haber un bloqueo.
• Frecuencia: frecuencia auricular de ~300 lpm.
• Tratamiento: véase fabricación auricular.
Fibrilación auricular (FA)
• Fisiopatología: ritmo irregular (sin ondas P visibles o intervalo PR). La aurícula envía
cientos de impulsos eléctricos (300-600) sin una contracción real, de manera que los
complejos QRS son estrechos y causan una respuesta ventricular descontrolada con
una frecuencia de 120-200 lpm.
• Frecuencia: irregular de 120-200 lpm.
• Tratamiento: en pacientes que han tenido FA durante más de 48 h (o con una duración
desconocida) se recomienda controlar la frecuencia en lugar del ritmo por la posibilidad
de formación y propagación de coágulos. La anticoagulación debe iniciarse antes de
controlar la frecuencia o el ritmo.
∘ Paciente inestable: cardioversión sincronizada (120-200 J bifásica, 200 J
monofásica).
∘ Paciente estable con respuesta ventricular rápida (FA de RVR).
▪ Control de la frecuencia mediante bloqueo del nodo AV: bloqueadores de canales de
calcio y β-bloqueadores.
Taquicardia auricular multifocal
• Fisiopatología: se caracteriza por tres morfologías distintas de la onda P en una sola
derivación con un ritmo irregular. Los intervalos PP, PR y RR varían en una sola
derivación.
• Tratamiento: control de la frecuencia y los síntomas con bloqueadores de los canales de
calcio, magnesio y β-bloqueadores.
• La digoxina y la cardioversión generalmente son ineficaces para la taquicardia auricular
multifocal.
Contracciones ventriculares prematuras
• Fisiopatología:
∘ Aparecen como complejos QRS anormales durante otro ritmo.
∘ Se originan en focos ectópicos (lentos) del miocardio ventricular.
∘ Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) aisladas son benignas y generalmente no causan síntomas.
∘ Las CVP frecuentes pueden degenerar en ritmos inestables (taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular).
▪ Bigeminismo: cada segundo latido es una CVP.
▪ Trigeminismo: cada tercer latido es una CVP.
• Cinco características de las CVP en el ECG:
∘ Se producen antes del QRS esperado.
∘ Complejo QRS ancho (> 0,12 s).
∘ Morfología anormal.
∘ No están precedidas por una onda P.
∘ Deflexión del segmento ST en dirección opuesta al complejo QRS.
• Tratamiento:
∘ Las CVP aisladas normalmente son benignas y no requieren tratamiento.
Taquicardia ventricular (TV)
• Fisiopatología: la TV se define por tres o más CVP seguidas por un ritmo ventricular >
150 lpm con complejos QRS regulares y anchos.
• Frecuencia: frecuencia ventricular > 150 lpm.
• Tratamiento:
∘ TV sin pulso: desfibrilación inmediata (120-200 J bifásica, 360 J monofásica) y RCP.
∘ TV inestable: cardioversión sincronizada (100-200 J bifásica, 200 J monofásica).
▪ Una vez que haya un RSN, inicie una infusión de amiodarona o lidocaína para
evitar la recurrencia.
∘ TV estable:
▪ Cardioversión con lidocaína, amiodarona, adenosina o procainamida.
▪ Marcapasos con sobreestimación.
Torsades des pointes (torsión de puntas)
• Fisiopatología: TV polimórfica se produce por una posdespolarización precoz asociada
a un segmento QT prolongado. El ECG tiene una apariencia clásica de «torsión» de los
complejos ventriculares.
• Tratamiento:
∘ Paciente inestable: desfibrilación (120-200 J bifásica, 360 J monofásica).
∘ Paciente estable: marcapasos eléctrico con sobreestimación y sulfato de magnesio.
Fibrilación ventricular
• Fisiopatología: actividad eléctrica irregular y asincrónica a través de los ventrículos que
provoca la ausencia de actividad mecánica. El ECG se caracteriza por una línea
zigzagueante fina/gruesa sin complejos discernibles.
• Tratamiento: desfibrilación 120-200 J (bifásica) o 360 J (monofónica) y RCP.
Actividad eléctrica sin pulso
• Fisiopatología: la actividad eléctrica sin pulso (AESP) también es conocida como
disociación electromecánica. El monitor mostrará un ritmo, pero no hay actividad
cardíaca.
• Tratamiento:
∘ Tratar la etiología probable («H» y «T»), epinefrina y RCP.
Asistolia
• Fisiopatología: ausencia de actividad del músculo ventricular («línea plana» en el ECG).
• Tratamiento:
∘ Epinefrina y RCP.
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
• Fisiopatología: ocurre cuando la conducción entre las aurículas y los ventrículos es anómala y está retrasada (en la aurícula, el nodo AV o el sistema próxima His-Purkinje).
Bloqueo de primer grado: conducción normal ligeramente prolongada
• Las ondas P y los complejos QRS son normales con una relación 1:1.
• Intervalo PR > 0,2 s.
• No requiere tratamiento.
Bloqueos de segundo grado
• Mobitz I (Wenckebach).
• Fisiopatología: aumento progresivo de los intervalos PR hasta que aparece una onda P
que no está asociada con un complejo QRS (latido perdido).
• Tratamiento:
∘ Pacientes asintomáticos: tratamiento inespecífico.
∘ Pacientes sintomáticos: atropina y marcapasos transcutáneo.
• Mobitz II.
• Fisiopatología: el bloqueo está debajo del nodo AV (sistema His-Purkinje) y las ondas P
aleatorias no conducen, por lo que se pierden algunos complejos QRS. Las ondas P con
conducción tendrán intervalos QRS consistentes.
• Tratamiento:
∘ Marcapasos transcutáneo o transvenoso y consulta a cardiología.
Bloqueo de tercer grado
• Fisiopatología: no se conducen los impulsos auriculares. Las aurículas y los ventrículos
laten de manera independiente con disociación AV completa. Los intervalos PP y RR
son constantes.
• La localización del bloqueo puede determinarse de acuerdo con el QRS:
-QRS estrecho: por encima del sistema His-Purkinje.
∘-QRS amplio: por debajo del sistema His-Purkinje.
• Tratamiento: marcapasos transcutáneo o transvenoso y consulta a cardiología.
Bloqueo de rama
• Fisiopatología: anormalidades de la conducción (sin alteraciones del ritmo) en las que
los ventrículos se despolarizan en secuencia (no juntos) produciendo un complejo QRS
ancho.
Bloqueo de rama derecha del haz de His
• Los ventrículos son activados por el fascículo izquierdo.
• QRS ancho (> 0,12 s).
• Busque complejos RSR («orejas de conejo») en V1.
Bloqueo de rama izquierda del haz de His
• Los ventrículos son activados por el fascículo derecho.
• QRS ancho (> 0,12 s).
• Busque ondas R prominentes en las derivaciones laterales (I, aVL, V5 y V6).
• Ondas T opuestas a la reflexión final de los complejos QRS.
Ritmo estimulado por marcapasos
• Los ritmos estimulados por marcapasos registrados en el ECG dependen de la cámara
estimulada.
• Se observa una espiga en el ECG seguida inmediatamente por una onda P o un
complejo QRS ancho.
Síndrome de Wolf-Parkinson-White
• Fisiopatología: taquiarritmia causada por una vía de reentrada que puede eludir el nodo
AV. Se presenta como una TSV que puede alternar con TV.
• Tipos:
∘ Ortodrómico: la conducción es anterógrada a través del nodo AV y retrógrada en la
vía accesoria.
∘ Antidrómico: la conducción es anterógrada a través de la vía accesoria y retrógrada
en el nodo AV.
• Definición en el ECG:
∘ Intervalo PR corto (< 0,12 s).
∘ Onda delta: empastamiento ascendente del inicio del complejo QRS.
∘ Complejo QRS ancho (> 0,10 s).
∘ Taquicardia en el adulto > 200.
• Tratamiento:
∘ Control de la frecuencia/ritmo a través de cardioversión sincronizada o procainamida i.v.
∘ No utilizar: bloqueadores del nodo AV (β-bloqueadores, digoxina, bloqueadores de los
canales de calcio).
▪ Puede causar una taquicardia grave y refractaria por la activación aislada de la vía
accesoria.
Ritmo sinusal normal
• Ritmo sinusal normal (RSN): relación de 1:1 entre la onda P y el complejo QRS.
• Frecuencia: 60-100 lpm.
Contracción auricular prematura
• Fisiopatología: latidos extra que se originan fuera del nodo sinusal de la aurícula.
∘ Las ondas P ectópicas aparecen antes que el siguiente latido sinusal esperado y
pueden o no ser conducidas al nodo AV.
• Es benigna, pero puede representar anomalías electrolíticas o reacciones farmacológicas
adversas.
• Tratamiento: se basa en la gravedad de la anomalía subyacente.
Taquicardia sinusal
• Fisiopatología: exactamente como el ritmo sinusal con una frecuencia más rápida.
• Frecuencia: frecuencia ventricular de 100-160 lpm.
• Tratamiento: corregir la causa subyacente.
Bradicardia sinusal
• Fisiopatología: ritmo sinusal con una frecuencia más lenta.
• Frecuencia: frecuencia ventricular < 60 lpm.
• Tratamiento:
∘ Atropina: no tiene efecto en corazones trasplantados.
∘ Marcapasos transcutáneo o transvenoso.
∘ Vasopresores: epinefrina.
∘ Glucagón/HCO3: para la intoxicación con β-bloqueadores.
Taquicardia supraventricular paroxística
• Fisiopatología: las ondas P son anormales y pueden no ser visibles debido a un
marcapasos auricular ectópico o un sistema de reentrada que no pasa por el nodo AV
para despolarizar el ventrículo.
• Frecuencia: 120-200 lpm, regular, con complejos QRS estrechos.
• Tratamiento:
∘ Paciente estable: realizar primero maniobras vagales seguidas por cardioversión
médica mediante el bloqueo del nodo AV.
▪ Otras técnicas: maniobra de Valsalva y masaje carotídeo (contraindicado en
pacientes > 60 años, antecedente de ACV o soplo cardíaco en la exploración).
∘ Paciente inestable: cardioversión sincronizada (120-200 J bifásica, 200 J monofásica).
▪ Adenosina: habitualmente en dosis de 6 mg en bolo y si no tiene efecto, dos bolos
i.v. sucesivos de 12 mg.
▪ Bloqueadores de los canales de calcio o β-bloqueadores.
Aleteo auricular
• Fisiopatología: ritmo auricular rápido con patrón típico de diente de sierra en el ECG.
• Solo se transmitirán algunos impulsos seleccionados, por lo que suele haber un bloqueo.
• Frecuencia: frecuencia auricular de ~300 lpm.
• Tratamiento: véase fabricación auricular.
Fibrilación auricular (FA)
• Fisiopatología: ritmo irregular (sin ondas P visibles o intervalo PR). La aurícula envía
cientos de impulsos eléctricos (300-600) sin una contracción real, de manera que los
complejos QRS son estrechos y causan una respuesta ventricular descontrolada con
una frecuencia de 120-200 lpm.
• Frecuencia: irregular de 120-200 lpm.
• Tratamiento: en pacientes que han tenido FA durante más de 48 h (o con una duración
desconocida) se recomienda controlar la frecuencia en lugar del ritmo por la posibilidad
de formación y propagación de coágulos. La anticoagulación debe iniciarse antes de
controlar la frecuencia o el ritmo.
∘ Paciente inestable: cardioversión sincronizada (120-200 J bifásica, 200 J
monofásica).
∘ Paciente estable con respuesta ventricular rápida (FA de RVR).
▪ Control de la frecuencia mediante bloqueo del nodo AV: bloqueadores de canales de
calcio y β-bloqueadores.
Taquicardia auricular multifocal
• Fisiopatología: se caracteriza por tres morfologías distintas de la onda P en una sola
derivación con un ritmo irregular. Los intervalos PP, PR y RR varían en una sola
derivación.
• Tratamiento: control de la frecuencia y los síntomas con bloqueadores de los canales de
calcio, magnesio y β-bloqueadores.
• La digoxina y la cardioversión generalmente son ineficaces para la taquicardia auricular
multifocal.
Contracciones ventriculares prematuras
• Fisiopatología:
∘ Aparecen como complejos QRS anormales durante otro ritmo.
∘ Se originan en focos ectópicos (lentos) del miocardio ventricular.
∘ Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) aisladas son benignas y generalmente no causan síntomas.
∘ Las CVP frecuentes pueden degenerar en ritmos inestables (taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular).
▪ Bigeminismo: cada segundo latido es una CVP.
▪ Trigeminismo: cada tercer latido es una CVP.
• Cinco características de las CVP en el ECG:
∘ Se producen antes del QRS esperado.
∘ Complejo QRS ancho (> 0,12 s).
∘ Morfología anormal.
∘ No están precedidas por una onda P.
∘ Deflexión del segmento ST en dirección opuesta al complejo QRS.
• Tratamiento:
∘ Las CVP aisladas normalmente son benignas y no requieren tratamiento.
Taquicardia ventricular (TV)
• Fisiopatología: la TV se define por tres o más CVP seguidas por un ritmo ventricular >
150 lpm con complejos QRS regulares y anchos.
• Frecuencia: frecuencia ventricular > 150 lpm.
• Tratamiento:
∘ TV sin pulso: desfibrilación inmediata (120-200 J bifásica, 360 J monofásica) y RCP.
∘ TV inestable: cardioversión sincronizada (100-200 J bifásica, 200 J monofásica).
▪ Una vez que haya un RSN, inicie una infusión de amiodarona o lidocaína para
evitar la recurrencia.
∘ TV estable:
▪ Cardioversión con lidocaína, amiodarona, adenosina o procainamida.
▪ Marcapasos con sobreestimación.
Torsades des pointes (torsión de puntas)
• Fisiopatología: TV polimórfica se produce por una posdespolarización precoz asociada
a un segmento QT prolongado. El ECG tiene una apariencia clásica de «torsión» de los
complejos ventriculares.
• Tratamiento:
∘ Paciente inestable: desfibrilación (120-200 J bifásica, 360 J monofásica).
∘ Paciente estable: marcapasos eléctrico con sobreestimación y sulfato de magnesio.
Fibrilación ventricular
• Fisiopatología: actividad eléctrica irregular y asincrónica a través de los ventrículos que
provoca la ausencia de actividad mecánica. El ECG se caracteriza por una línea
zigzagueante fina/gruesa sin complejos discernibles.
• Tratamiento: desfibrilación 120-200 J (bifásica) o 360 J (monofónica) y RCP.
Actividad eléctrica sin pulso
• Fisiopatología: la actividad eléctrica sin pulso (AESP) también es conocida como
disociación electromecánica. El monitor mostrará un ritmo, pero no hay actividad
cardíaca.
• Tratamiento:
∘ Tratar la etiología probable («H» y «T»), epinefrina y RCP.
Asistolia
• Fisiopatología: ausencia de actividad del músculo ventricular («línea plana» en el ECG).
• Tratamiento:
∘ Epinefrina y RCP.
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
• Fisiopatología: ocurre cuando la conducción entre las aurículas y los ventrículos es anómala y está retrasada (en la aurícula, el nodo AV o el sistema próxima His-Purkinje).
Bloqueo de primer grado: conducción normal ligeramente prolongada
• Las ondas P y los complejos QRS son normales con una relación 1:1.
• Intervalo PR > 0,2 s.
• No requiere tratamiento.
Bloqueos de segundo grado
• Mobitz I (Wenckebach).
• Fisiopatología: aumento progresivo de los intervalos PR hasta que aparece una onda P
que no está asociada con un complejo QRS (latido perdido).
• Tratamiento:
∘ Pacientes asintomáticos: tratamiento inespecífico.
∘ Pacientes sintomáticos: atropina y marcapasos transcutáneo.
• Mobitz II.
• Fisiopatología: el bloqueo está debajo del nodo AV (sistema His-Purkinje) y las ondas P
aleatorias no conducen, por lo que se pierden algunos complejos QRS. Las ondas P con
conducción tendrán intervalos QRS consistentes.
• Tratamiento:
∘ Marcapasos transcutáneo o transvenoso y consulta a cardiología.
Bloqueo de tercer grado
• Fisiopatología: no se conducen los impulsos auriculares. Las aurículas y los ventrículos
laten de manera independiente con disociación AV completa. Los intervalos PP y RR
son constantes.
• La localización del bloqueo puede determinarse de acuerdo con el QRS:
-QRS estrecho: por encima del sistema His-Purkinje.
∘-QRS amplio: por debajo del sistema His-Purkinje.
• Tratamiento: marcapasos transcutáneo o transvenoso y consulta a cardiología.
Bloqueo de rama
• Fisiopatología: anormalidades de la conducción (sin alteraciones del ritmo) en las que
los ventrículos se despolarizan en secuencia (no juntos) produciendo un complejo QRS
ancho.
Bloqueo de rama derecha del haz de His
• Los ventrículos son activados por el fascículo izquierdo.
• QRS ancho (> 0,12 s).
• Busque complejos RSR («orejas de conejo») en V1.
Bloqueo de rama izquierda del haz de His
• Los ventrículos son activados por el fascículo derecho.
• QRS ancho (> 0,12 s).
• Busque ondas R prominentes en las derivaciones laterales (I, aVL, V5 y V6).
• Ondas T opuestas a la reflexión final de los complejos QRS.
Ritmo estimulado por marcapasos
• Los ritmos estimulados por marcapasos registrados en el ECG dependen de la cámara
estimulada.
• Se observa una espiga en el ECG seguida inmediatamente por una onda P o un
complejo QRS ancho.
Síndrome de Wolf-Parkinson-White
• Fisiopatología: taquiarritmia causada por una vía de reentrada que puede eludir el nodo
AV. Se presenta como una TSV que puede alternar con TV.
• Tipos:
∘ Ortodrómico: la conducción es anterógrada a través del nodo AV y retrógrada en la
vía accesoria.
∘ Antidrómico: la conducción es anterógrada a través de la vía accesoria y retrógrada
en el nodo AV.
• Definición en el ECG:
∘ Intervalo PR corto (< 0,12 s).
∘ Onda delta: empastamiento ascendente del inicio del complejo QRS.
∘ Complejo QRS ancho (> 0,10 s).
∘ Taquicardia en el adulto > 200.
• Tratamiento:
∘ Control de la frecuencia/ritmo a través de cardioversión sincronizada o procainamida i.v.
∘ No utilizar: bloqueadores del nodo AV (β-bloqueadores, digoxina, bloqueadores de los
canales de calcio).
▪ Puede causar una taquicardia grave y refractaria por la activación aislada de la vía
accesoria.
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