URGENCIAS CARDIOVASCULARES
SINDROME CORONARIO AGUDO
PRINCIPIOS GENERALES
Definición
• El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un espectro de enfermedades que van desde el infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST (IAMEST), el IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST) hasta la angina inestable (AI).
• IAMEST: isquemia miocárdica con elevación persistente del segmento ST en un electrocardiograma (ECG) y liberación de biomarcadores que indican necrosis del miocardio.
∘ La elevación del segmento ST se observa en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas, ≥ 2 mm (hombres) o ≥ 1,5 mm (mujeres) en las derivaciones V2-V3, y/o ≥ 1 mm en otras derivaciones contiguas precordiales o de las extremidades. El bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) de nueva aparición se considera un equivalente del IAMEST.
∘ En las fases tempranas del IAMEST se pueden observar cambios en la onda T antes que se desarrolle la elevación del segmento ST.
• IAMSEST: isquemia miocárdica sin elevación del segmento ST con biomarcadores miocardios positivos.
• AI: pacientes con SCA sin elevación del segmento ST en un ECG sin biomarcadores miocardios positivos que sugieran daño miocárdico.
Epidemiología/etiología
• El dolor torácico representa el 9 % (5,5 millones) de las visitas al departamento de urgencias anualmente.
- En EE.UU, cada año ingresan en el hospital ~1,1 millones de pacientes con IAMSEST/AI y ~300 000 pacientes con IAMEST.
- El paciente puede tener signos de insuficiencia cardíaca u otra enfermedad vascular.
- Musculoesquelético: costocondritis, radiculopatía cervical.
- Piel: herpes zóster.
- Hematológico: crisis/síndrome torácico agudo por anemia falciforme.
- Estratificación del riesgo: el SCA se puede descartar en pacientes con una puntuación
- Isoenzima miocárdica de la creatina cinasa (CK-MB): con los ensayos actuales de
Fisiopatología
• El IAMSEST/AI suele producirse por un desequilibrio súbito entre el consumo y la demanda miocárdica de oxígeno, que puede estar causado por la obstrucción de las arterias coronarias, pero también por vasoespasmo (angina de Prinzmetal), lesión miocárdica por causas no isquémicas o aumento de la demanda de oxígeno sin obstrucción coronaria.
• En el IAMEST, la obstrucción habitualmente se debe a la rotura súbita de la placa de ateroma y la oclusión trompetica de las arterias coronarias.
DIAGNÓSTICO
• El IAMEST o un BRIHH de nueva aparición con signos y síntomas de un episodio isquémico agudo son una indicación para el tratamiento de repercusión inmediato.
Presentación clínica
Antecedentes
• En el IAMSEST y la AI, el paciente suele tener dolor torácico de tipo opresivo, usualmente descrito como «pesado», «opresivo» o «aplastante». El dolor puede irradiarse a los brazos y con menor frecuencia al abdomen, la espalda, la mandíbula o al cuello.
• El dolor puede acompañarse de diaforesis, debilidad, aturdimiento, mareo, náusea, vómito o ansiedad.
• El dolor suele durar más de 10 min. En el IAMEST, el dolor torácico puede durar más de 30 min.
• Las mujeres, los ancianos (> 75 años de edad) y los pacientes con diabetes, insuficiencia renal o demencia pueden tener síntomas atípicos de angina.
• Un SCA también puede tener una presentación atípica, como dolor punzante/pleurítico, indigestión, dolor epigastrio fatiga o debilidad, incluso en ausencia de dolor torácico.
Exploración física
• Los ruidos cardíacos pueden acompañarse de S4, un desdoblamiento paradójico de S2 o un soplo de regurgitación mitral de nueva aparición.
Diagnóstico diferencial
• Cardiovascular: disección aórtica, pericarditis, aneurisma aórtico.
• Pulmonar: embolismo pulmonar, pleuritis, neumonía, neumotórax.
• Gastrointestinal: espasmo esofágico, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE),
pancreatitis, úlcera péptica, enfermedad hepatobilia.
Criterios y pruebas diagnósticas
TIMI de 0 y una troponina de alta sensibilidad negativa tras 2 h del inicio de los síntomas utilizando el protocolo de diagnóstico rápido. En los pacientes con una puntuación TIMI ≥ 3 se debe considerar el tratamiento con heparina de bajo peso
molecular.
Pruebas de laboratorio
• Troponina: se deben medir los niveles seriados de troponina I o T al inicio de lo síntomas y 3-6 h después. En un paciente que inicialmente tuvo niveles de troponina normales, se deben obtener niveles adicionales tras 6 h si la sospecha clínica es elevada
o si el paciente tiene un ECG anómalo.
∘ Con los ensayos de troponina de alta sensibilidad se puede identificar a los pacientes con aumento crónico de los niveles de troponina; por lo tanto, es importante medir los cambios seriados de estos niveles. Los pacientes con insuficiencia renal y algunos
con insuficiencia cardíaca son más propensos a tener aumentos crónicos de troponina.
troponina, la CK-MB no es útil para el diagnóstico de SCA. Sin embargo, es útil para estimar el tamaño del IAM y para el cribado de un nuevo episodio isquémico en caso de aumento crónico o disminución de troponina.
Electrocardiografía
• Se debe tomar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 min de la llegada del
paciente.
• En IAMSEST y AI, el ECG puede mostrar depresión del segmento ST, inversiones de
la onda T o elevación transitoria del segmento ST. El ECG también puede ser normal
en 1-6 % de los pacientes, especialmente en la oclusión de la arteria circunfleja
izquierda y coronaria derecha.
• IAMEST: la elevación del segmento ST se observa en el punto J en al menos dos
derivaciones contiguas, ≥ 2 mm (hombres) o ≥ 1,5 mm (mujeres) en las derivaciones
V2-V3, y/o ≥ 1 mm en otras derivaciones contiguas precordiales o de las extremidades.
El BRIHH de nueva aparición se considera un equivalente del IAMEST.
Criterios de Sgarbossa: se utilizan para evaluar un infarto agudo en presencia de un
BRI preexistente. Se les asigna una puntuación de 0-5 y tres o más puntos son altamente
específicos (con una sensibilidad más baja) de un IAM.
• Elevación del segmento ST de 1 mm o más en la misma dirección (concordante) del
complejo QRS en cualquier derivación: 5 puntos.
• Depresión del segmento ST de 1 mm o más en cualquier derivación de V1 a V3: 3
puntos.
• Elevación del segmento ST de 5 mm o más discordante con el complejo QRS: 2
puntos.
• Inicialmente el ECG puede ser normal o no diagnóstico. En este caso, el ECG debe
repetirse cada 15-30 min en la primera hora, especialmente si los síntomas son
recurrentes.
Estudios de imagen
• No hay un estudio radiográfico específico para el diagnóstico del SCA.
• Ecocardiograma: puede ayudar a identificar cualquier anomalía en la movilidad de la
pared cardíaca.
Procedimientos diagnósticos
• Angiografía coronaria por tomografía computarizada: en pacientes de riesgo bajo, esta
prueba tiene un mayor coste-beneficio y permite un diagnóstico más rápido que un
estudio de imagen de perfusión miocárdica con estrés.
• Prueba de esfuerzo: para pacientes con sospecha de SCA pero ECG y marcadores
cardíacos seriados normales, es razonable someter al paciente a pruebas de esfuerzo
(ECG en la cinta de correr, ecocardiografía con estrés o estudios de imagen de
perfusión miocárdica con estrés) antes o en las primeras 72 h del alta hospitalaria.
TRATAMIENTO
Una vez establecido el diagnostico de SICA, el manejo optimo implica que se debe de cumplir de manera simultánea: Disminución del dolor isquemico, manejo del estado hemodinamico, terapia de reperfusión con manejo antitrombotico y manejo de la frecuencia cardiaca con BB para disminución de los síntomas o arritmias ventriculares letales. esto debe de iniciar al tener la sospecha clínica o establecer el diagnostico <10 min ya que tiempo es miocardio.
Farmacológico
Se deben administrar 325 mg de aspirina.
• Los nitratos pueden reducir la precarga del VI y aumentar el flujo sanguíneo a las
arterias coronarias. Deben evitarse en pacientes con hipotensión, taquicardia o
bradicardia severa, infarto del VD o uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa en las
24-48 h previas.
• Los β-bloqueadores pueden iniciarse en las primeras 24 h en los pacientes con
IAMEST sin contraindicaciones (insuficiencia cardíaca, estados de bajo gasto, choque
cardiógeno, PR > 0,24 s, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, asma
activa/enfermedad de las vías aéreas reactiva).
• Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas del
receptor de angiotensina II (ARA II) deben iniciarse en las primeras 24 h en los
pacientes con IAMEST con insuficiencia cardíaca, infarto anterior o FEVI ≤ 0,4, a
menos que estén contraindicados. A los pacientes con intolerancia a los IECA se
administrarán ARA II.
• La morfina tiene posibles efectos beneficiosos al ser analgésico y ansiolítico, causando
venodilatación y una reducción modesta de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, existen
estudios observacionales que han demostrado aumento de los episodios adversos en
pacientes con SCA y descompensación aguda de insuficiencia cardíaca.
• Anticoagulantes:
∘ Clopidogrel: se recomienda una dosis inicial de carga de 300-600 mg.
∘ Prasugrel: dosis inicial de carga de 60 mg.
∘ Ticagrelor: dosis inicial de carga de 180 mg.
∘ Enoxaparina: 1 mg/kg s.c. cada 12 h o 1 mg/kg s.c. al día en pacientes con
depuración de creatinina < 30 ml/min.
∘ Bivalirudina: dosis de carga 0,1 mg/kg seguida por 0,25 mg/kg por hora.
∘ Fondaparinux: 2,5 mg s.c. al día.
∘ Heparina no fraccionada: dosis de carga de 60 UI/kg (máximo 4 000 UI) con una
infusión inicial de 12 UI/kg/h (máximo 1 000 UI/h), ajustados de acuerdo con el
protocolo hospitalario.
∘ Argatrobán: utilizado en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina, con
una dosis inicial de 2 μg/kg/min.
Terapia fibrinolítica.
Esta indicada cuando no se puede realizar intervención percutanea dentro de los primeros 120 min .
Tenecteplasa (TNK-tPA)
Reteplasa (rPA)
Antepasa (tPA)
Estreptocinasa *
Otros tratamientos no farmacológicos
• Intervención coronaria percutánea (ICP).
∘ IAMEST:
▪ Hospital con ICP: si el paciente es valorado inicialmente en un hospital con ICP,
es necesario trasladarlo al laboratorio de cateterismo para la ICP primaria. No deben
pasar más de 90 min entre el primer contacto médico y la colocación del balón.
▪ Hospital sin ICP: el paciente debe ser derivado a un centro con ICP si se espera
que el tiempo entre el primer contacto médico y la colocación del balón sea < 120
min. Si se espera que este tiempo sea > 120 min, se debe administrar a los pacientes un agente fibrinolítico en los primeros 30 min de su llegada, siempre que
no haya contraindicaciones para este tratamiento.
□ De cualquier forma, si el paciente presenta datos de reperfusión fallida o
reoclusión debe ser trasladado urgentemente a un centro con ICP.
□ Después de la trombólisis, los pacientes aún deben ser derivados a angiografía y
revascularización en las siguientes 3-24 h como parte de una estrategia invasiva.
▪ En los pacientes con IAMEST y choque cardiógeno o insuficiencia cardíaca aguda
grave sigue siendo necesaria la ICP primaria.
∘ IAMSEST/AI: los pacientes con fracaso del tratamiento médico, evidencia objetiva
de isquemia o muy alto riesgo deben ser sometidos a pruebas invasivas precoces (en
las primeras 24 h).
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Criterios de reperfusión despacio de los síntomas, < del segmento ST en un 70% en los 60 a 90 min, arritmias (ritmo ideoventricular acelerado), lavado enzimatico.
Disposición
• En un paciente de bajo riesgo (puntuación TIMI de 0, ECG normal, troponina de alta
sensibilidad normal a las 0 h y 2 h) se puede utilizar un protocolo de diagnóstico rápido
de 2 h si el paciente tiene un seguimiento extrahospitalario adecuado. La puntuación
HEART (tabla 1-2) predice los episodios cardíacos adversos, y los pacientes de bajo
riesgo con una puntuación de 0-3 tienen un riesgo < 2 % de episodios adversos
mayores a las 6 semanas del inicidente primario. Es aconsejable dar el alta al paciente e
indicarle la toma de una aspirina diaria y nitroglicerina de acción rápida, darle
instrucciones sobre los niveles de actividad y garantizarle el seguimiento
extrahospitalario apropiado para realizar pruebas posteriores.
∘ El paciente con posible SCA pero con ECG seriados y troponinas cardíacas normales
debe someterse a una prueba de esfuerzo antes o en las primeras 72 h tras el alta.
∘ Se sugiere el ingreso hospitalario en los pacientes con IAMSEST/AI y aquellos con
síntomas recurrentes, troponina positiva o cambios isquémicos en el ECG.
∘ Los pacientes con IAMEST, angina continua, inestabilidad hemodinámica, arritmias
persistentes y descontroladas o un IAM prolongado deben ingresar a la unidad de
cuidados coronarios y se les debe realizar terapia de reperfusión.
Complicaciones
Insuficiencia cardíaca
Complicación frecuente y grave, secundaria a disfunción ventricular izquierda; se identifica por signos de bajo gasto o incremento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. El tratamiento se basa en lograr una disminución del MvO2, descenso de la poscarga e incremento en el gasto cardíaco.
La terapia consiste principalmente en diuréticos de asa con el fin de lograr una presión en cuña de la arteria pulmonar de entre 15 y 20. De acuerdo con la presión arterial sistémica, inicio de vasodilatadores con el fin de disminuir la poscarga (precaución con nitropusiato por robo coronario) o inotrópicos.
Choque cardiogénico
Es la complicación grave con una mortalidad superior a 80% si no recibe tratamiento. Su etiología incluye disfunción ventricular izquierda (74.5%), insuficiencia mitral aguda (8.3%), rotura septal (4.5%) e insuficiencia ventricular derecha (1.7%). Desde el punto de vista clínico el paciente cursa con signos de hipoperfusión y galope en la auscultación; se define por TAS < 90 mmHg durante ≥ 30 min, índice cardíaco < 2.2 L/min/m2 o PCP > 15 mmHg. Al momento de la presentación ocurre 15% del SiCA y 85% durante la hospitalización.
El tratamiento debe ser intensivo mediante revascularización de emergencia con ACTP o CRVC. Se requiere vigilancia hemodinámica estrecha (catéter venoso central, línea arterial, sonda vesical), corregir cualquier trastorno hidroelectrolítico, evitar nitratos, bloqueadores β e IECA, y la necesidad de iniciar soporte hemodinámico con inotrópicos y vasopresores debe ser evaluado en el contexto individual del paciente con base en el monitoreo hemodinámico invasivo.
La evidencia disponible acerca de la utilidad del balón de contrapulsación aórtica no es concluyente; por lo que únicamente se sugiere de manera adyuvante a la trombólisis, no así para ACTP.
Arritmias
Hasta 75% de los pacientes con IAM cursa con alguna taquiarritmia o bradiarritmia; las más importantes son fibrilación y taquicardia ventriculares.
Insuficiencia mitral
Es la complicación mecánica más común y se debe a: a) dilatación del anillo valvular, b) disfunción de músculo papilar por remodelamiento ventricular, c) desgarro de alguna válvula o d) rotura de músculo papilar. El tratamiento casi siempre es quirúrgico, se prefiere el recambio valvular a la reparación valvular y como “puente” para la cirugía se utilizan inotrópicos, vasodilatadores y BIAC.
Rotura del septo interventricular, de la pared libre ventricular y aneurisma ventricular
Son eventos catastróficos que requieren reparación quirúrgica inmediata independientemente del estado hemodinámico del paciente; la mortalidad quirúrgica es alta especialmente en aquellos pacientes en estado de choque, con una tasa de 20 a 87% de mortalidad en las series más grandes.
La rotura de la pared libre del VI se presenta con dolor precordial persistente, acompañado de cambio súbito del segmento ST-T, con progresión inmediata a inestabilidad hemodinámica, disociación electromecánica y muerte. Es más común en ancianos, mujeres, infartos en territorio anterior; algunos factores de riesgo son ausencia de flujo coronario colateral, hipertensión durante la presentación, uso de corticosteroides o AINES y fibrinolíticos > 14 h posteriores al inicio de los síntomas.
Los pacientes que logran ser intervenidos quirúrgicamente por esta complicación tienen una tasa de mortalidad de 60 por ciento.
La formación de aneurismas ventriculares ocurre en menos de 5% de los casos, es más frecuente en infartos del territorio anterior. Actualmente debido a la terapia de reperfusión su incidencia ha disminuido.
La reparación quirúrgica está indicada en: a) datos de insuficiencia cardíaca, b) arritmias ventriculares refractarias a fármacos o ablación por radiofrecuencia y c) tromboembolismo recurrente a pesar de una terapia antitrombótica adecuada.
En 30% de los casos, especialmente en infartos en territorio anteroapical, se presentan trombos ventriculares apicales, los cuales deberán recibir terapia antitrombótica a base de antagonistas de vitamina K durante tres meses. En caso de terapia triple (AAS, I/P2Y12 y antagonistas de vitamina K), el INR meta será 2 a 2.5.
Pericarditis
Ocurre en 10 a 20%; sin embargo, su incidencia ha disminuido conforme ha mejorado la terapia de reperfusión. Se deberá sospechar cuando existe persistencia del dolor precordial, dolor pleurítico o posicional, con irradiación hacia el trapecio, y se acompaña de frote pericárdico. Es esencial distinguirlo de reinfarto o trombosis de endoprótesis. En menos de 4% se presentan con malestar general, fiebre, dolor persistente (más de una semana) con incremento en reactantes de fase aguda, entonces se deberá sospechar síndrome de Dressler.
El tratamiento se recomienda a base de AAS, si no existe mejoría con paracetamol o colchicina, aunque la evidencia es extrapolada de otra población en la cual su uso ha demostrado ser eficaz.
Bloqueos atrioventriculares (AV) y retrasos en la conducción intraventricular están asociados de manera directamente proporcional a la extensión del infarto. Los bloqueos AV de cualquier grado se presentan en 7% de los casos y los de rama del haz de His en cinco por ciento.
Se recomienda la colocación de marcapasos de manera profiláctica (transcutáneo o intravenoso) en pacientes con bloqueo AV de alto grado, de rama nuevos (especialmente de la izquierda) o bifasciculares.
Taquicardia ventricular (TV)/fibrilación ventricular (FV)
Las TV se presentan hasta en 10% de los casos; en 90% de los casos dentro de las primeras 48 horas del inicio de los síntomas. El tratamiento consiste en desfibrilación o cardioversión para FV/TV sin pulso y TV (con pulso), respectivamente.
Estas arritmias deben considerarse siempre “isquemia no resuelta”, por lo que el tratamiento para evitar la recidiva se basa en fármacos antiisquémicos (nitratos, bloqueadores β y antagonistas del calcio) y ACTP en quienes esté indicada.
La prevención está dirigida a corregir alteraciones electrolíticas, alteraciones ácido-base, perfusión miocárdica y complicaciones asociadas (choque o insuficiencia cardíaca).
La administración temprana de los β bloqueadores (24 horas de la presentación) se ha asociado a una reducción en la incidencia de TV/FV. En pacientes que presentan TV/FV 48 horas después de SCAcEST está recomendada la colocación de desfibrilador automático implantable (DAI).
Ritmo idioventricular acelerado
También conocido como TV lenta (60 a 100/min), no debe tratarse porque su supresión puede inestabilizar al paciente.
LECTURAS SUGERIDAS
Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;130:e344-426.
O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013;61:e78-140.
Pitts SR, Niska RW, Xu J, Burt CW. National Hospital Ambulatory Medical Care Survey: 2006 Emergency Department Summary. National Health Statistics Reports; No. 7. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics, 2008.
Six AJ, Backus BE, Kelder JC. Chest pain in the emergency room: value of the HEART score. Neth Heart J 2008;16(6):191-6.
Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med1996;334:481.
Tabas JA, Rodriguez RM, Seligman HK, Goldschlager NF. Electrocardiographic criteria for detecting acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2008;52:329.
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