ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EHH

INTRODUCCIÓN.

El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es una complicación aguda y grave de la diabetes mellitus que puede poner en riesgo la vida del paciente. Se caracteriza por una hiperglucemia extrema, hiperosmolaridad marcada y una deshidratación severa, lo que genera alteraciones en el estado de conciencia. A diferencia de la cetoacidosis diabética, la cetosis en el EHH suele ser mínima o ausente. Su reconocimiento y manejo oportunos son fundamentales para reducir la morbilidad y mortalidad asociadas.

EPIDEMIOLOGÍA

El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) se presenta predominantemente en adultos de mediana y avanzada edad con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), aunque también puede ocurrir en personas sin diagnóstico previo de diabetes. En menor proporción, se observa en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1), en quienes pueden coexistir con cetoacidosis diabética (CAD).

Aunque el EHH es mucho menos frecuente que el CAD, representando aproximadamente el 1% de las hospitalizaciones por diabetes, su tasa de mortalidad es significativamente mayor, oscilando entre el 10% y el 20%, en comparación con el 1% al 5% del CAD. En pacientes mayores de 65 años, la mortalidad puede alcanzar hasta el 71%.

Los principales factores asociados a una mayor mortalidad incluyen la edad avanzada, el grado de deshidratación, la inestabilidad hemodinámica, la causa precipitante subyacente, el nivel de alteraciones de la conciencia y la inexperiencia en el manejo de esta complicación. Además, en hasta un 30% de los casos, el EHH puede presentarse en combinación con acidosis metabólica, la cual puede ser secundaria a una CAD concomitante o acidosis láctica.

FISIOPATOLOGÍA

El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) se desarrolla como resultado de un desequilibrio crítico en la regulación de la glucosa y los líquidos corporales. Se ha propuesto que en el EHH existe una secreción de insulina suficiente para inhibir la lipólisis y, por lo tanto, prevenir una cetosis significativa y la acidemia característica de la cetoacidosis diabética (CAD). Sin embargo, esta insulina es ineficaz para suprimir la producción hepática de glucosa y para facilitar su captación periférica, lo que genera una hiperglucemia extrema (> 600 mg/dL), generalmente mayor que la observada en la CAD.

La hiperglucemia severa provoca una diuresis osmótica masiva, ya que el exceso de glucosa en el túbulo renal excede la capacidad de reabsorción de los transportadores de glucosa en el riñón, lo que resulta en una excreción urinaria excesiva de agua y electrolitos. Esta pérdida continua de líquidos genera una deshidratación profunda, con un déficit estimado entre 8 y 12 litros, lo que equivale aproximadamente al 20-25% del peso corporal total del paciente.

La hiperosmolaridad plasmática (> 320 mOsm/kg) es la consecuencia fisiológica clave en el EHH y es el principal factor responsable de las alteraciones neurológicas características, que pueden ir desde letargo hasta coma. La combinación de deshidratación severa, hiperosmolaridad y agotamiento de volumen intravascular compromete la perfusión tisular, pudiendo contribuir al desarrollo de acidosis láctica y al deterioro multiorgánico en casos graves.

Además, factores precipitantes como infecciones, eventos cardiovasculares agudos (infarto de miocardio o accidente cerebrovascular), el uso de ciertos fármacos (glucocorticoides, diuréticos, antipsicóticos atípicos) y la falta de adherencia al tratamiento antidiabético pueden exacerbar la progresión del EHH.

FACTORES PRECIPITANTES

Los factores desencadenantes del EHH son similares a los de la cetoacidosis diabética (CAD), siendo las infecciones y la falta de insulina exógena las principales causas. La omisión o insuficiencia en la administración de insulina, ya sea por falta de adherencia al tratamiento o por un ajuste inadecuado de la dosis, contribuye a la descompensación metabólica. Por otro lado, las infecciones agudas desencadenan una respuesta de estrés que promueve la liberación de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento), exacerbando la hiperglucemia y la hiperosmolaridad.

A continuación, se describen los principales factores precipitantes del EHH:

1. Infecciones (Causa Más Frecuente)

Las infecciones son el factor precipitante más común, presente en aproximadamente el 50% de los casos. Entre las más frecuentes se incluyen:

Neumonía (particularmente por organismos gramnegativos).
Sepsis , principalmente por bacilos gramnegativos.
Infección de vías urinarias .
Celulitis e infecciones de tejidos blandos.
Infecciones dentales .
Meningitis y otras infecciones del sistema nervioso central.

2. Enfermedades Médicas Agudas

Diversas patologías pueden actuar como desencadenantes del EHH, entre ellas:

Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico .
Infarto agudo de miocardio , un factor importante que puede pasar desapercibido en pacientes diabéticos debido a neuropatía autonómica y síntomas atípicos.
Trombosis mesentérica , secundaria a la hiperviscosidad sanguínea.
Tromboembolia pulmonar , agravada por el estado proinflamatorio y la hiperviscosidad.
Pancreatitis aguda , que contribuye a la hiperglucemia por inflamación pancreática y disfunción endocrina.
Traumatismos y quemaduras , que generan una respuesta de estrés con aumento de hormonas contrarreguladoras.
Apendicitis y otras condiciones quirúrgicas intraabdominales .

3. Fármacos y Drogas

Ciertos medicamentos y sustancias pueden inducir EHH al incrementar la resistencia a la insulina o promover la hiperglucemia:

Cocaína , al activar el sistema simpático y provocar hiperglucemia severa.
Abuso de alcohol , especialmente en combinación con deshidratación.
Corticosteroides , que aumentan la gluconeogénesis y reducen la captación de glucosa.
Antipsicóticos atípicos (ej. olanzapina, clozapina), que pueden inducir resistencia a la insulina.
Diuréticos tiazídicos , que provocan hiperglucemia por depleción de potasio y activación del sistema renina-angiotensina.
Fenitoína , que puede alterar la secreción de insulina.
Fármacos quimioterapéuticos , que pueden inducir hiperglucemia secundaria.

4. Estado posoperatorio

Las cirugías mayores generan una respuesta de estrés con liberación de hormonas hiperglucemiantes, favoreciendo la aparición de EHH:

Neurocirugía .
Cirugía de revascularización coronaria .
Procedimientos ortopédicos de gran magnitud .
Trasplante renal , en especial en pacientes diabéticos inmunosuprimidos.

5. Otras Condiciones Desencadenantes

Existen diversas situaciones endocrinas y metabólicas que pueden precipitar un EHH, entre ellas:

Embarazo y diabetes gestacional , que pueden alterar la sensibilidad a la insulina.
Hipertiroidismo , que potencia la producción hepática de glucosa.
Feocromocitoma , que induce hiperglucemia mediante una sobreproducción de catecolaminas.
Síndrome de Cushing , caracterizado por hiperglucemia secundaria a hipercortisolismo.

CUADRO CLÍNICO

A diferencia del inicio agudo de la cetoacidosis diabética (CAD), que suele desarrollarse en cuestión de horas a días, el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) presenta una evolución más insidiosa, con síntomas que pueden progresar lentamente a lo largo de varios días o incluso semanas antes de la descompensación severa. Debido a esta evolución paulatina, muchos pacientes no buscan atención médica hasta que presentan cambios neurológicos significativos.

Síntomas iniciales

Los primeros síntomas del EHH suelen ser inespecíficos y están relacionados con la hiperglucemia progresiva y la deshidratación:

Poliuria (aumento en la producción de orina), debido a la diuresis osmótica generada por la hiperglucemia.
Polidipsia (aumento en la ingesta de líquidos), como respuesta compensatoria a la deshidratación.
Ataque al estado general , con fatiga, debilidad y disminución del apetito.
Alteraciones visuales , secundarias a cambios osmóticos en el cristalino y la hiperglucemia extrema.
Pérdida de peso no explicada , debido a la deshidratación y la alteración metabólica.

Alteraciones neurológicas

Las manifestaciones neurológicas en el EHH están directamente relacionadas con el grado de hiperosmolaridad y deshidratación cerebral. Pueden variar desde síntomas leves hasta un estado de coma:

Disminución del estado de alerta , con fluctuaciones entre letargo y confusión.
Hemiparesia o déficits neurológicos focales , que pueden simular un evento vascular cerebral.
Convulsiones , tanto focales como generalizadas, debido a la alteración osmótica y la hipoperfusión cerebral.
Coma , más frecuente en pacientes con osmolaridad sérica ≥ 350 mOsm/kg .

Cabe destacar que alteraciones neurológicas significativas son poco comunes en pacientes con osmolaridad < 320 mOsm/kg , por lo que su presencia en estos casos debe motivar la búsqueda de otras causas subyacentes, como eventos cerebrovasculares, infecciones del sistema nervioso central o intoxicaciones.

Hallazgos en la Exploración Física

Los signos clínicos que reflejan la profunda deshidratación y el estado hiperosmolar del paciente:

Mucosas secas y lengua deshidratada .
Disminución de la turgencia cutánea .
Hipotensión arterial , que puede progresar a un choque hipovolémico en casos graves.
Taquicardia , como respuesta compensatoria a la hipovolemia.
Reflejos osteotendinosos disminuidos , secundarios a alteraciones electrolíticas y neurológicas.

¿Dolor abdominal en el EHH?

A diferencia de la CAD, donde el dolor abdominal es un hallazgo frecuente debido a la acidosis metabólica y la inflamación peritoneal, en el EHH el dolor abdominal es raro. Su presencia debe motivar la búsqueda de un factor precipitante, como pancreatitis, isquemia mesentérica o infección intraabdominal.

Importancia del Diagnóstico Clínico

Dado que el EHH suele afectar a pacientes ancianos con comorbilidades, el diagnóstico puede ser desafiante, ya que los síntomas pueden confundirse con otras patologías neurológicas o infecciosas. Por ello, una evaluación clínica detallada junto con la identificación de factores precipitantes es clave para un diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del EHH se basa en la combinación de datos clínicos y resultados de laboratorio. Dado que los síntomas pueden ser inespecíficos y superponerse con otras patologías, es fundamental realizar una evaluación sistemática para confirmar la sospecha diagnóstica, identificar posibles factores precipitantes y descartar diagnósticos diferenciales.

Pruebas de Laboratorio Iniciales

Todo paciente con sospecha de EHH debe someterse a estudios de laboratorio básicos para evaluar la severidad de la hiperglucemia, el estado de hidratación, el equilibrio ácido-base y la presencia de infecciones o enfermedades subyacentes. Las pruebas esenciales incluyen:

Glucosa sérica : suele encontrarse > 600 mg/dL.
Osmolaridad sérica efectiva : > 320 mOsm/kg.
Electrólitos séricos (Na+, K+, Cl-, CO₂, Mg++, P, Ca++) : permiten detectar alteraciones como hiponatremia dilucional, hipopotasemia o hipermagnesemia.
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica : evalúan la función renal y la magnitud de la deshidratación.
Cetonas séricas y urinarias : numerosas ausentes o mínimas, a diferencia de la CAD.
Biometría hemática completa con diferencial : útil para detectar infección o hemoconcentración secundaria a deshidratación.
Examen general de orina : puede revelar glucosuria, proteinuria o infección urinaria.
Gasometría arterial o venosa : permite evaluar el estado ácido-base (pH arterial > 7,3 en EHH).
Electrocardiograma (ECG) : fundamental para detectar alteraciones inducidas por trastornos electrolíticos o infarto agudo de miocardio.
Radiografía de tórax : útil para descartar neumonía o insuficiencia cardíaca congestiva.

Pruebas adicionales

Si hay sospecha de una causa subyacente o un factor precipitante específico, pueden solicitarse estudios complementarios como:

Lipasa y amilasa pancreática : en caso de sospecha de pancreatitis aguda.
Lactato sérico : útil para descartar acidosis láctica secundaria a hipoperfusión.
Deshidrogenasa láctica (DHL) y triglicéridos : pueden estar elevadas en estados hiperglucémicos severos.
Cultivos de esputo, orina y hemocultivos : si se sospecha infección.
Tomografía computarizada de cráneo : en pacientes con alteraciones neurológicas persistentes, para descartar eventos cerebrovasculares u otras lesiones intracraneales.
Punción lumbar : indicada si hay sospecha de meningitis o encefalitis.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de EHH se establece con base en los siguientes parámetros de laboratorio:

Parámetro	Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)
Glucosa plasmática	> 600 mg/dl
Osmolaridad sérica efectiva	> 320 mOsm/kg
pH arterial	> 7,3 (normal o levemente alterado)
Bicarbonato sérico	> 18 mEq/L
Cetonuria/Cetonemia	Ausente o mínima
Estado neurológico	Variables alteradas en grados
Brecha aniónica	Normal o ligeramente elevado

Es importante recordar que si la osmolaridad sérica es < 320 mOsm/kg , pero el paciente presenta alteraciones neurológicas significativas, deben buscarse otras causas, como infecciones del sistema nervioso central, encefalopatía metabólica o enfermedad cerebrovascular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dado que el EHH puede compartir características con otras patologías, se deben descartar condiciones como:

Cetoacidosis diabética (CAD) : caracterizada por acidosis metabólica con brecha aniónica elevada, cetonemia y cetonuria significativa. En la CAD, la glucosa sérica suele ser menor que en el EHH (usualmente entre 250-600 mg/dL), y la osmolaridad sérica no suele alcanzar valores tan altos como en el EHH.
Acidosis láctica : se presenta en estados de hipoperfusión tisular (choque, sepsis, hipoxia) y se caracteriza por un aumento en los niveles de lactato sérico (> 4 mmol/L) y una brecha aniónica elevada.
Insuficiencia renal aguda o crónica : puede causar hiperglucemia, desequilibrios electrolíticos y acidosis metabólica con brecha aniónica elevada.
La hiperglucemia inducida por fármacos : corticosteroides, betabloqueadores, antipsicóticos atípicos, diuréticos tiazídicos, entre otros, pueden causar hiperglucemia significativamente sin necesariamente evolucionar a EHH.
Eventos cerebrovasculares (ECV) o encefalopatía metabólica : en pacientes con alteraciones neurológicas graves, siempre se debe considerar la posibilidad de un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico, intoxicaciones o encefalopatía hepática.

Indicadores de Resolución del EHH

El tratamiento del EHH tiene como objetivo corregir la hiperglucemia, reponer los déficits de líquidos y electrolitos, y tratar la causa subyacente. La resolución del cuadro se determina por:

Normalización progresiva de la osmolaridad sérica (< 320 mOsm/kg) .
Restablecimiento del estado neurológico basal del paciente .
Corrección del estado de hidratación y normalización de la función renal .
Disminución progresiva de la glucosa plasmática hasta niveles < 250 mg/dL sin requerir infusión continua de insulina.

Es crucial monitorear estrechamente a los pacientes, ya que la rápida corrección de la hiperglucemia y osmolaridad puede precipitar edema cerebral, especialmente en pacientes de edad avanzada o con compromiso neurológico previo.

TRATAMIENTO

El tratamiento del EHH se basa en la corrección de los desequilibrios fisiológicos y en la identificación y manejo de la causa subyacente. Los objetivos terapéuticos incluyen:

✅ Restauración hemodinámica y corrección de la hipovolemia.
✅ Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.
✅ Reducción gradual de la hiperglucemia y la hiperosmolaridad.
✅ Identificación y tratamiento de los factores precipitantes.
✅ Prevención de complicaciones.

El manejo debe ser individualizado según la condición clínica del paciente. La vigilancia estrecha de signos vitales, equilibrio de líquidos y función renal es esencial, y algunos pacientes pueden requerir ingreso a una unidad de cuidados intensivos (UCI) para monitoreo avanzado.

1. Administración de Líquidos: Base del Tratamiento

La reposición de líquidos es la piedra angular del tratamiento, pues mejora la perfusión tisular, la función renal y disminuye la hiperglucemia. La pérdida de líquido en EHH es masiva (8-12 L, aproximadamente 20-25% del peso corporal).

Estrategia de rehidratación inicial

Primera fase (primeras 12 horas):
- Se administra solución salina isotónica (NaCl al 0,9%)
- Dosis recomendada: 15-20 mL/kg/ho 1 L en la primera hora.
- Posteriormente, infusión de 250-500 mL/h durante las siguientes 6-12 h.
- Si el paciente presenta hipotensión o choque , se pueden usar volúmenes mayores hasta estabilizarlo.
Segunda fase (12 a 36 horas):
- Se ajusta la reposición de líquidos según el sodio sérico corregido :
  - Na+ corregido normal o elevado → Solución hipotónica (NaCl al 0,45%).
  - Na+ corregido bajo → Continuar con solución salina al 0.9% .

⚠️ Evitar corrección rápida: La osmolaridad sérica no debe disminuir más de 3 mOsm/kg/h para prevenir edema cerebral, una complicación poco frecuente en adultos pero grave.

Alcanzando glucosa < 300 mg/dL:
- Se cambia a una solución con dextrosa al 5% (D5W con NaCl al 0.45%) , administrada a 150-250 mL/h para evitar la hipoglucemia y prevenir un descenso brusco de la osmolaridad.

2. Corrección de Alteraciones Electrolíticas

2.1. Potasio (K+)

El déficit total de potasio en EHH es grave (hasta 10 mEq/kg), aunque los niveles séricos iniciales pueden ser normales o elevados.

🔹Si K+ < 3.3 mEq/L
✅Suspender insulina temporalmente.
✅ Administrar K+ IV a 20-30 mEq/h hasta lograr niveles > 3.3 mEq/L.

🔹 Si K+ entre 3.3 y 5.3 mEq/L
✅ Añadir 10-20 mEq de K+ por litro de solución de rehidratación.

🔹 Si K+ > 5.3 mEq/L
✅ No administre potasio hasta que descienda.
✅ Monitoreo cada 2h.

⚠️ Monitoreo: ECG continuo para detectar arritmias. En pacientes con oliguria o insuficiencia renal, reponer potasio con precaución.

2.2 Fósforo (P⁻)

El reemplazo de fósforo solo se recomienda en casos de:
✅ Hipofosfatemia severa (< 1 mg/dL).
✅ Disfunción cardíaca, respiratoria o hemólisis .

Si está indicado, se puede administrar 20-30 mEq de fosfato de potasio IV en la solución de hidratación.

3. Terapia con insulina

La administración de líquidos debe preceder al inicio de la insulina para evitar un colapso cardiovascular.

Regímenes de insulina

🔹 Infusión intravenosa estándar:
✅ Bolo inicial de insulina regular (0.1 U/kg IV) , seguido de 0.1 U/kg/h en infusión continua .

🔹 Infusión sin bolo:
✅ 0,14 U/kg/h de insulina IV sin bolo inicial (opción en pacientes frágiles o con riesgo de hipoglucemia).

Si la glucosa no desciende ≥ 50 mg/dL/h , se duplica la dosis de infusión cada hora hasta lograr la reducción esperada.

Reducción de la dosis de insulina.

✔ Cuando la glucosa < 300 mg/dL , disminuir la infusión a 0.02-0.05 U/kg/h y añadir dextrosa al 5% para evitar hipoglucemia.
✔ Meta de glucosa plasmática: 250-300 mg/dL hasta normalización de la osmolaridad .

⚠️ Evitar descensos rápidos de la glucosa > 75 mg/dL/h , ya que puede precipitar edema cerebral.

Transición a insulina subcutánea

📌 Se inicia insulina SC cuando el paciente pueda alimentarse.
📌 Dosis inicial: 0,5-0,8 U/kg/día dividida en insulina basal y prandial.
📌 Suspender infusión IV 1-2 h después de la primera dosis SC para evitar hiperglucemia de rebote.

4. Identificación y Tratamiento de Factores Desencadenantes

Una parte esencial del tratamiento es corregir la causa subyacente que precipitó el EHH.

🔹 Infecciones : Neumonía, sepsis urinaria, celulitis → Antibioticoterapia temprana.
🔹 Fármacos o drogas : Corticoides, antipsicóticos, diuréticos → Evaluar necesidad de suspensión.
🔹 Enfermedades médicas agudas : Infarto del miocardio, pancreatitis → Manejo específico.

⚠️ Cultivos de orina, sangre, esputo, marcadores inflamatorios y estudios de imagen deben solicitarse según sospecha clínica.

5. Prevención de complicaciones

⚠️ Complicaciones a monitorear:

Edema cerebral: Evitar corrección rápida de osmolaridad.
Hipoglucemia: Introducir dextrosa cuando glucosa < 300 mg/dL.
Hipopotasemia: Reposición agresiva cuando K+ < 3,3 mEq/L.
Trombosis venosa profunda (TVP): Uso de heparina profiláctica en pacientes hospitalizados con movilidad reducida.

6. Criterios de Resolución del EHH

✔ Osmolaridad sérica < 320 mOsm/kg.
✔ Estado mental basal recuperado.
✔Glucosa plasmática < 250 mg/dL.
✔ Función renal estable.

COMPLICACIONES

Las complicaciones en el EHH pueden derivarse de:
🔹 La causa desencadenante (infecciones, IAM, fármacos, etc.).
🔹 La fisiopatología propia del EHH (deshidratación extrema, hiperosmolaridad, hipopotasemia).
🔹 Un tratamiento inadecuado o demasiado agresivo.
A continuación, se detallan las complicaciones más relevantes:

1. Edema Cerebral (Complicación Rara, pero Grave)

🛑 Mecanismo: Ocurre por una reducción rápida de la osmolaridad sérica, lo que provoca un desplazamiento de agua hacia el cerebro, causando inflamación.
🔍Factores de riesgo:
✅Descenso de glucosa > 75 mg/dL/h.
✅ Disminución de la osmolaridad > 3 mOsm/kg/h.
✅ Uso prematuro de insulina sin rehidratación adecuada.
⚠️ Prevención:
✔ Corregir gradualmente la hiperosmolaridad.
✔ No reducir la osmolaridad > 3 mOsm/kg/h.
✔ Evitar descensos rápidos de glucosa (> 50-75 mg/dL/h).
🆘 Manejo del edema cerebral:
1️⃣ Reducir o suspender temporalmente la administración de líquidos IV.
2️⃣ Elevar la cabecera de la cama a 30°.
3️⃣ Administrar manitol IV (0.5-1 g/kg en 20 min) o solución hipertónica al 3% (5-10 mL/kg en 30 min) .
4️⃣ Monitorizar la presión intracraneal si el paciente no mejora clínicamente.

2. Sobrecarga Hídrica y Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)

🛑 Mecanismo: La administración excesiva de líquidos puede provocar edema pulmonar y deterioro del intercambio gaseoso.
🔍Factores de riesgo:
✅ Pacientes ancianos o con insuficiencia renal.
✅ Velocidad de infusión de líquidos inadecuada.
⚠️ Prevención:
✔ Ajustar la administración de líquidos según respuesta clínica.
✔ Monitorizar signos de sobrecarga (edema, presión venosa central, diuresis).
✔ Considere ventilación no invasiva en caso de insuficiencia respiratoria.
🆘 Manejo del SDRA:
1️⃣ Disminuir la administración de líquidos IV.
2️⃣ Uso de diuréticos en pacientes con sobrecarga significativa.
3️⃣ Oxigenoterapia con FiO₂ ajustada a la oxigenación.
4️⃣ Evaluación por cuidados intensivos en casos graves.

3. Tromboembolismo Venoso (TEV): Trombosis Venosa Profunda (TVP) y Embolia Pulmonar (EP)

🛑 Mecanismo: La hiperosmolaridad, la inmovilización y el estado proinflamatorio en el EHH favorecen la trombogénesis.
🔍Factores de riesgo:
✅Deshidratación severa e hiperviscosidad sanguínea.
✅ Inmovilización prolongada.
✅ Antecedentes de trombosis o hipercoagulabilidad.
⚠️ Prevención:
✔ Anticoagulación profiláctica con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina 40 mg SC/día) o heparina no fraccionada (5000 U SC c/8-12 h).
✔ Movilización temprana en pacientes estables.
🆘 Manejo:
1️⃣ En caso de sospecha de TVP o EP, realiza D-dímero y ecografía Doppler venosa .
2️⃣ Si se confirma trombosis, iniciar anticoagulación terapéutica con enoxaparina 1 mg/kg c/12 h o heparina IV según protocolo.

(2016). Estado hiperosmolar hiperglucémico. “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e . Educación McGraw-Hill.

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