Ir al contenido principal

⚠️ Insuficiencia Suprarrenal: Una Emergencia Endocrina que No Debes Pasar por Alto.

 



⚠️ Insuficiencia Suprarrenal: Una Emergencia Endocrina que No Debes Pasar por Alto

La insuficiencia suprarrenal (IS) es una condición potencialmente letal 🚨 que resulta de la deficiencia en la producción o acción de los glucocorticoides, esenciales para la homeostasis y la respuesta al estrés.

El cortisol , hormona clave en esta patología, participa en:
✔️ Metabolismo energético: gluconeogénesis, glucogenólisis y proteólisis.
✔️Regulación cardiovascular: mantenimiento del tono vascular.
✔️ Modulación inmunológica: control de la respuesta inflamatoria.

📌 Clasificación de la IS:
La insuficiencia suprarrenal se divide en primaria y central (secundaria o terciaria), cada una con características clínicas y etiológicas específicas.

🏥 Insuficiencia Suprarrenal Primaria (Enfermedad de Addison)

🔹 Se debe a un daño intrínseco de las glándulas suprarrenales, resultando en la deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos .
🔹 Su prevalencia es baja (93-144 casos/millón), afectando más a mujeres entre los 30-50 años .
🔹 Cursa con hiperpigmentación cutánea , hipotensión, hipoglucemia, fatiga crónica y desequilibrio electrolítico severo (hiponatremia, hiperpotasemia).

🏥 Insuficiencia Suprarrenal Central (Secundaria/Terciaria)

🔹 Se origina en trastornos del hipotálamo-hipófisis , afectando la secreción de ACTH y, en el caso terciario, de CRH .
🔹 Causa más frecuente: supresión del eje HHS por uso prolongado de glucocorticoides exógenos.
🔹 Una diferencia de la primaria:
✅ No hay afectación mineralocorticoide (aldosterona regulada por el eje renina-angiotensina).
Ausencia de hiperpigmentación (por falta de ACTH elevada).
✅ Sintomatología inespecífica: fatiga, hipotensión, hipoglucemia.

💡 Importancia del Diagnóstico Temprano
El retraso en el diagnóstico puede llevar a crisis suprarrenales , caracterizadas por hipotensión severa, choque y alteraciones metabólicas graves.

🔬 Puntos Clave para el Diagnóstico:
✔️ Cortisol matutino bajo (<3 µg/dL es diagnóstico; 3-15 µg/dL requiere pruebas dinámicas).
✔️ Prueba de estimulación con ACTH: diferencia entre primaria y central.
✔️ ACTH plasmática: alta en IS primaria, baja en central.

🔄 Tratamiento de la IS
📍 Reposición de glucocorticoides con hidrocortisona (dosis fisiológica ajustada).
📍En IS primaria: fludrocortisona para suplir mineralocorticoides.
📍 Educación sobre ajuste de dosis en situaciones de estrés, para prevenir crisis suprarrenales.

🆘 ¿Crisis Suprarrenal? Manejo de Urgencia
🚑 ABC + Resucitación con fluidos IV (suero salino o glucosado según necesidad).
💉 Hidrocortisona IV en bolo (100 mg) seguida de infusión o dosis IM cada 6-8 h.
Corrección de hipoglucemia e hidroelectrolitos.



⚠️ Insuficiencia Corticosteroidea Relacionada a la Enfermedad Crítica (ISREC): ¿Cuándo Sospecharla y Cómo Manejarla?

La insuficiencia corticosteroidea relacionada a la enfermedad crítica (ISREC) , previamente denominada insuficiencia suprarrenal relativa , es una disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) secundaria a la respuesta inflamatoria sistémica en pacientes críticos 🏥.

🔬¿Qué la causa?
✅ Inhibición del eje HHS mediada por citocinas inflamatorias.
✅ Alteración en la acción periférica del cortisol.
✅ Pérdida del ritmo circadiano en la síntesis de cortisol.
✅ Producción de cortisol proporcional a la gravedad del estado crítico.

💡 ¿Cuándo considerar el uso de glucocorticoides?
Aunque no todos los pacientes críticos requieren glucocorticoides, su administración puede ser beneficiosa en ciertos escenarios, como:
📍 Shock séptico refractario a vasopresores.
📍 Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) en ventilación mecánica.
📍Trauma craneoencefálico con riesgo de insuficiencia suprarrenal secundaria.

⚕️ Diagnóstico diferencial y evaluación
El diagnóstico de ISREC sigue siendo un desafío debido a la dificultad para interpretar los niveles de cortisol en pacientes críticos. Es fundamental:
✔️ Medir cortisol basal y posterior a estimulación con ACTH .
✔️Evaluar la respuesta clínica al tratamiento con hidrocortisona .
✔️ Considerar biomarcadores adicionales en estudios futuros.

📊 Etiología Global de la Insuficiencia Suprarrenal
Para una visión más completa de las causas de insuficiencia suprarrenal en distintos contextos clínicos, se recomienda revisar el cuadro 36-1 en la literatura especializada.

⚕️ Cuadro Clínico: Signos y Síntomas Claves

Los síntomas iniciales suelen ser vagos y progresivos , destacando:
Fatiga crónica y debilidad muscular 🏋️‍♂️
Pérdida de peso involuntaria 📉
Anorexia, náusea y vómito 🤢
Dolor abdominal difuso
Hipotensión y fiebre 🌡️

💡 Diferenciando la insuficiencia suprarrenal primaria y central
Algunas características permiten diferenciar su origen:

🔹 Insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison)

✔️ Hiperpigmentación en piel, mucosas, axilas y pliegues palmares (por sobreproducción de ACTH y péptidos derivados de la proopiomelanocortina).
✔️ Hipotensión postural debido a la deficiencia de mineralocorticoides.
✔️ Alteraciones electrolíticas más marcadas:
🔺 Hiponatremia (deficiencia de aldosterona y aumento de ADH → SIADH secundario).
🔺 Hiperpotasemia (por déficit de mineralocorticoides).
✔️ Trastornos autoinmunes asociados , como tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves o falla autoinmune gonadal.

🔹 Insuficiencia suprarrenal central (secundaria/terciaria)

✔️ Ausencia de hiperpigmentación (niveles bajos de ACTH).
✔️Secreción de aldosterona preservada (eje renina-angiotensina intacto).
✔️ Alteraciones hormonales hipofisiarias :
📍 Puede coexistir con hipotiroidismo central, hipogonadismo o déficit de GH en casos de tumores hipofisiarios, apoplejía hipofisiaria (síndrome de Sheehan) o craneofaringiomas.

🧪 Datos Bioquímicos Relevantes

🩸 Alteraciones de laboratorio comunes:
🔬 Hiponatremia (por SIADH secundario a déficit de glucocorticoides).
🔬 Hiperpotasemia (en insuficiencia suprarrenal primaria).
🔬 Hipoglucemia , más frecuente en la insuficiencia central.
🔬 Anemia, eosinofilia e hipercalcemia , indicativos de disfunción suprarrenal.

🚑 Importancia del Diagnóstico Temprano

📍 La progresión sin tratamiento puede desencadenar una crisis suprarrenal , con riesgo de choque hipovolémico y crisis metabólicas severas.
📍 La evaluación del eje HHS con pruebas hormonales es clave para un diagnóstico diferencial preciso.



🏥 Diagnóstico de la Insuficiencia Suprarrenal: Pruebas Claves y Puntos de Corte

El diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal se basa en la demostración de una secreción inadecuada de cortisol , lo que requiere pruebas hormonales precisas y un análisis clínico detallado.

🔬 ¿Cómo medir la función suprarrenal con precisión?

Todas las pruebas actuales evalúan el cortisol sérico total , que en la mayoría de los casos se correlaciona con el cortisol libre . Sin embargo, en situaciones específicas, esta relación puede alterarse:

📌 Aumento de la globulina transportadora de cortisol (CBG) :
✔️ Uso de estrógenos (anticonceptivos, TRH).
✔️ Embarazo 🤰.

📌Disminución de CBG (resultados poco confiables de cortisol total):
✔️Cirrosis hepática.
✔️ Enfermedades críticas.

⚠️ Limitaciones de las pruebas actuales :
🔹 La medición de cortisol libre es más fisiológica, pero pocos centros la ofrecen.
🔹 El cortisol salival (≈85% cortisol libre) es prometedor, aunque aún no ampliamente validado.
🔹 El cortisol urinario NO es útil en el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal.


📊 Valores de referencia del cortisol

Población general (matutino):

10 – 20 µg/dl → Normal.
< 3 μg/dl → Sugiere insuficiencia suprarrenal.
🔍 < 10 μg/dl → Requiere pruebas adicionales.
> 18 μg/dl → Descarte insuficiencia suprarrenal.

Pacientes críticamente enfermos (ISREC)

📌 Cortisol basal < 10 μg/dl + respuesta al ACTH < 9 μg/dl → SUGIERE ISREC.
📌 Cortisol basal > 34 μg/dl → DESCARTA ISREC.


🏥 Prueba de estimulación con 250 μg de ACTH

📍Prueba estándar para insuficiencia suprarrenal en urgencias y UCI.
✔️ Medición de cortisol basal ya los 30 y 60 min post-administración de 250 μg de ACTH (IV o IM).
✔️ Respuesta adecuada : Cortisol post-ACTH > 18 μg/dl → DESCARTA insuficiencia suprarrenal.

🔬 ¿Por qué no usar la prueba de hipoglucemia con insulina?
Aunque se considera el estándar de oro , está contraindicada en pacientes graves ⚠️.


💊 Interferencia de glucocorticoides en las pruebas hormonales

🚨 Precaución al interpretar resultados si el paciente está en tratamiento con glucocorticoides :
🔹 Hidrocortisona, prednisona y metilprednisolona → Se detectan en la medición de cortisol y pueden alterar el diagnóstico.
🔹 DexametasonaNO se detecta , por lo que se recomienda en casos críticos para no retrasar el tratamiento y evitar interferencias diagnósticas.


🚨 Crisis Suprarrenal: Diagnóstico, Manejo y Prevención en Urgencias

La crisis suprarrenal es la manifestación aguda y potencialmente mortal de la insuficiencia suprarrenal, generalmente causada por una deficiencia crítica de mineralocorticoides . Sin un tratamiento oportuno, la mortalidad es elevada ⚠️.

🆘 Presentación Clínica

Los pacientes llegan a urgencias con síntomas inespecíficos pero graves:

✔️ Astenia, adinamia y fatiga extrema.
✔️Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
✔️ Hipotensión severa y choque distributivo.
✔️ Calambres y alteraciones del estado de conciencia.
✔️ Datos bioquímicos clásicos: hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia, acidosis metabólica .

📌 Factores desencadenantes
🔹 Pacientes con insuficiencia suprarrenal conocida:

  • Falta de apego al tratamiento 📉.
  • Estrés fisiológico: infecciones, IAM, cirugía 🏥.

🔹 Pacientes sin diagnóstico previo:

  • Suspensión abrupta de corticoides (frecuente en uso crónico).
  • Uso de fármacos con esteroides ocultos (cremas, gotas oftálmicas, AINEs).
  • Causas menos comunes: síndrome de Sheehan, daño quirúrgico hipofisario, infecciones infiltrativas.

⚠️ Recuerda: La insuficiencia suprarrenal central compromete más los glucocorticoides que los mineralocorticoides, por lo que rara vez genera crisis suprarrenal (excepto en el caso de suspensión de esteroides).


🏥 Tratamiento de la Crisis Suprarrenal

El tiempo es clave: sin tratamiento, la crisis puede ser letal en 6-48 h.

Manejo inmediato en urgencias:
✔️ Reposición de volumen :

  • Solución salina 0.9% o mixta (glucosa/salina isotónica) 1 L/h inicialmente.
  • Ajuste según estado hemodinámico.

✔️ Corticoides IV:

  • Hidrocortisona 100 mg IV bolo + 100-300 mg/día (infusión continua o bolos cada 6 h).
  • Si no es posible la vía IV, administre IM.

📌 Importante : Si se sospecha insuficiencia suprarrenal, tomar cortisol basal antes de iniciar corticoides.
📌 Uso de dexametasona : En pacientes sin diagnóstico previo, la dexametasona es preferible ya que no interfiere con la prueba de estimulación con ACTH .

✔️ Corrección de hipoglucemia y electrolitos según necesidad.
✔️ Identificar y tratar la causa desencadenante (infección, IAM, cirugía, etc.).

🔄 Cambio a tratamiento oral:

  • Reducir la dosis IV progresivamente durante 3 días .
  • Transición a hidrocortisona VO en dosis equivalentes.

🔄Prevención de la Crisis Suprarrenal

Los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica deben recibir educación sobre el ajuste de dosis en situaciones de estrés fisiológico 🚑.

📌 Pautas para evitar crisis suprarrenales:
✔️ Dosis de esteroides en enfermedad intercurrente :

  • Fiebre, náusea, vómito, infecciónDuplicar dosis mientras persistan los síntomas.
  • Buscar atención médica si hay vómitos persistentes .

✔️Manejo perioperatorio :

  • Ajuste de dosis según el grado de estrés quirúrgico.
  • Pacientes con uso de prednisona ≥ 20 mg/día por ≥ 3 semanas deben recibir cobertura de estrés .

✔️ Uso de esteroides inhalados :

  • Pueden suprimir el eje HHS en una forma dosis-dependiente 📉.

✔️ Precauciones adicionales:

  • 📌 Uso de brazalete de identificación médica .
  • 🏠 Kit de emergencia en casa : Hidrocortisona IM + antieméticos.
  • 👩‍⚕️ Educación al paciente y familiares sobre administración IM de hidrocortisona en crisis.


(2016). Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal. “Salvador Zubirán” I, & Herrero A(Eds.), Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. McGraw-Hill Education.


Comentarios

Entradas populares de este blog

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA INTRODUCCION  La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas más graves de la diabetes mellitus (DM) y representa una emergencia médica que requiere atención inmediata. Se caracteriza por una tríada bioquímica : hiperglucemia descontrolada, acidosis metabólica y cetosis, además de distintos grados de deshidratación. Aunque es más frecuente en pacientes con diabetes tipo 1 , también puede presentarse en personas con diabetes tipo 2 , e incluso ser su manifestación inicial. La incidencia del CAD varía según la ubicación geográfica. En México, se han reportado entre 4.6 y 8 episodios por cada 1,000 personas con diabetes al año, con una ligera predilección por mujeres y adolescentes. Además, hasta un 30-40% de los casos de diabetes tipo 1 debutan con CAD . Existen también pacientes con diabetes tipo 2 que tienen mayor predisposición a desarrollar CAD, representando entre el 20 y 50% de los casos reportados . Este grupo incluye princi...

Urgencias Cardiovasculares "SICA"

URGENCIAS CARDIOVASCULARES  SINDROME CORONARIO AGUDO PRINCIPIOS GENERALES Definición • El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un espectro de enfermedades que van  desde el infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST (IAMEST),  el IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST) hasta la angina inestable (AI). • IAMEST: isquemia miocárdica con elevación persistente del segmento ST en un  electrocardiograma (ECG) y liberación de biomarcadores que indican necrosis del  miocardio. ∘ La elevación del segmento ST se observa en el punto J en al menos dos derivaciones  contiguas, ≥ 2 mm (hombres) o ≥ 1,5 mm (mujeres) en las derivaciones V2-V3, y/o  ≥ 1 mm en otras derivaciones contiguas precordiales o de las extremidades. El  bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) de nueva aparición se considera  un equivalente del IAMEST. ∘ En las fases tempranas del IAMEST se pueden observar cambios en la onda T antes...

COMA MIXEDEMATOSO

INTRODUCCIÓN  El coma mixedematoso es la manifestación más grave del hipotiroidismo y representa un desorden significativo en varios sistemas del cuerpo, siendo el sistema nervioso central (SNC) el más afectado de manera evidente. Diagnosticar esta condición es un reto debido a su evolución insidiosa y a la rareza del cuadro clínico. El coma mixedematoso se desarrolla cuando un factor precipitante, como una infección, altera el equilibrio de las respuestas compensatorias del organismo. Un error común al diagnosticarlo es asumir que el paciente debe estar en estado de coma. De hecho, el término "coma mixedematoso" puede ser engañoso, ya que muchos individuos no presentan mixedema (edema sin fóvea) ni se encuentran en coma al momento del diagnóstico. Sin embargo, el deterioro del estado mental es una manifestación constante y clave de esta condición. EPIDEMIOLOGÍA El coma mixedematoso es una condición extremadamente rara. Según la literatura médica, hasta la fecha se han docume...