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La tormenta tiroidea, también conocida como tirotoxicosis grave, representa una de las urgencias endocrinológicas más críticas y potencialmente mortales. Esta condición se caracteriza por una exacerbación aguda de los síntomas de hipertiroidismo, con una afectación multisistémica que puede comprometer gravemente la función cardiovascular, neurológica, gastrointestinal y termorreguladora del organismo.
Aunque su incidencia es relativamente baja, representando aproximadamente el 0,22% de todos los casos de tirotoxicosis y entre el 1% y 2% de las hospitalizaciones relacionadas con trastornos tiroideos , su impacto clínico es significativo. La tormenta tiroidea se asocia con una alta tasa de morbimortalidad, especialmente cuando el diagnóstico y el tratamiento se retrasan. Sin embargo, en las últimas décadas, la mortalidad ha disminuido notablemente, pasando de una alarma 60-70% a un 20-25% , gracias a los avances en el reconocimiento temprano de la enfermedad, el manejo médico oportuno y las mejoras en el soporte intensivo.
Definición
Es fundamental diferenciar entre los términos hipertiroidismo y tirotoxicosis , ya que no son sinónimos. El hipertiroidismo se refiere a un estado en el que hay un aumento sostenido en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. Por otro lado, la tirotoxicosis es un síndrome clínico de hipermetabolismo resultante del incremento de hormonas tiroideas libres (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]), ya sea de origen endógeno o exógeno. Las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis son consecuencia de la exposición de los tejidos a niveles excesivos de estas hormonas.
La tormenta tiroidea representa la forma más grave y potencialmente mortal de la tirotoxicosis. Se caracteriza por una exacerbación aguda y súbita de los síntomas, que puede poner en riesgo la vida del paciente. Este cuadro suele desencadenarse por un estrés fisiológico grave, como una infección, un trauma, una cirugía, un parto o la interrupción abrupta del tratamiento antitiroideo, entre otros factores.
Eventos Precipitantes de Tirotoxicosis Grave
Infección
Evento más frecuente.
Procedimientos Médicos y Tratamientos
Cirugía (tiroidea y no tiroidea).
Terapia con yodo radiactivo.
Administración de medio de contraste yodado.
Ingestión de grandes cargas de yodo.
Suspensión de terapia antitiroidea.
Tratamiento con amiodarona.
Ingesta de hormonas tiroideas.
Condiciones Médicas Aguda
Cetoacidosis diabética.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Hipoglucemia.
Toxemia del embarazo.
Embolia pulmonar.
Evento vascular cerebral.
Infarto intestinal.
Eventos Relacionados con el Embarazo
Trabajo de parto y estado posparto inmediato.
Factores Psicológicos y Estrés
Estrés emocional severo.
Crisis maníaca aguda.
Trauma y Procedimientos Quirúrgicos Menores
Trauma agudo.
Extracción dental.
El momento exacto en el que la tirotoxicosis se convierte en tormenta tiroidea sigue siendo un tema controvertido y subjetivo. Dado que su mecanismo fisiopatológico no ha sido completamente diluido, el diagnóstico se basa principalmente en la interpretación de las manifestaciones clínicas. Aunque existen escalas como la escala de Burch y Wartofsky y los criterios de Akamizu , diseñados para evaluar de manera más objetiva la presencia de una tormenta tiroidea, lo más recomendable es asumir que todo paciente con tirotoxicosis grave, especialmente si presenta comorbilidades o un evento desencadenante, podría estar desarrollando una tormenta tiroidea inminente. Por lo tanto, estos casos deben tratarse de manera urgente y agresiva, sin depender exclusivamente de puntajes clínicos específicos.
Entre los signos de alarma que sugieren una tormenta tiroidea se incluyen fiebre , taquicardia , alteraciones del estado mental y afectación multisistémica . Estos síntomas reflejan la descompensación de los mecanismos compensatorios del organismo, que incluyen los sistemas metabólico, termorregulador, nervioso central, gastrointestinal y cardiovascular.
Factores que influyen en la descompensación
La aparición de una tormenta tiroidea depende de varios factores, como la edad , las enfermedades concomitantes (especialmente infecciones) y la rapidez con la que se desarrolla el exceso de hormonas tiroideas (ya sea por aumento en la producción, liberación de ambas). Cuando estos factores superan la capacidad del individuo para mantener la homeostasis, se desencadena este cuadro crítico.
Fisiopatología, Fisiopatogénesis y Etiología
La síntesis de las hormonas tiroideas está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides . La glándula tiroides produce dos hormonas principales: la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) . La T4 es exclusivamente sintetizada por la tiroides, mientras que la mayor parte de la T3 se genera a través de la conversión periférica de T4 en T3. En condiciones normales, la T4 tiene una mayor concentración sanguínea, pero la T3 es biológicamente más activa. Ambas hormonas se unen a proteínas circulantes, como la proteína transportadora de hormonas tiroideas (TBG) , la transtiretina y la albúmina . Sin embargo, solo la fracción libre (no unida a proteínas) de estas hormonas tiene actividad biológica. La mayoría de las acciones de la T3 a nivel celular están mediadas por los receptores nucleares de hormonas tiroideas .
Mecanismos Fisiopatológicos de la Tormenta Tiroidea
El mecanismo exacto por el cual ciertas situaciones desencadenan una tormenta tiroidea en pacientes con hipertiroidismo no está completamente aclarado. Sin embargo, se han identificado varios factores que parecen desempeñar un papel clave:
Altas concentraciones de hormonas tiroideas en la circulación : Aunque la mayoría de los pacientes con tormenta tiroidea no presentan niveles significativamente más altos de hormonas tiroideas en comparación con aquellos con hipertiroidismo no complicado, algunos estudios han observado un aumento en la T4 libre , pero no en la T4 total.
Incremento agudo en las concentraciones de hormonas tiroideas : La velocidad con la que se eleva el exceso de hormonas tiroideas parece ser más importante que los valores absolutos. Esto explicaría por qué ciertos eventos clínicos, como infecciones o traumatismos, pueden precipitar una tormenta tiroidea.
Hiperactividad del sistema nervioso simpático : Se ha propuesto que podría existir un aumento en la densidad de los receptores β-adrenérgicos en los órganos diana, lo que exacerbaría los efectos de las catecolaminas.
Incremento de la respuesta celular a las hormonas tiroideas : En situaciones como infecciones, sepsis, hipoxemia, hipovolemia, acidosis láctica y cetoacidosis, se ha observado una mayor sensibilidad celular a la T3.
Etiología de la tormenta tiroidea
Casi todos los casos de tormenta tiroidea se deben a la hiperactividad de la glándula tiroides . Las causas más comunes incluyen:
Enfermedad de Graves : Representa más del 90% de los casos.
Adenoma tóxico solitario y bocio multinodular tóxico : Otras causas frecuentes de tirotoxicosis grave.
Tiroiditis subaguda e ingesta excesiva de hormonas tiroideas : Menos comunes, pero también asociadas con tormenta tiroidea.
Otras causas raras :
Carcinoma tiroideo metastásico.
Adenoma hipofisario secretor de tirotropina (TSH).
Estroma ovárico.
Mola hidatiforme productora de gonadotropina coriónica humana (GCh).
Tratamiento con interferón alfa e interleucina 2 (en pacientes con hepatitis viral o infección por VIH).
Administración intravenosa de medios de contraste yodados.
Uso de amiodarona .
La captación de radionúclidos en un gammagrama tiroideo puede ser útil para distinguir entre el hipertiroidismo verdadero y otras causas de tirotoxicosis (ver Cuadro 37-2).
Factores Precipitantes
En la mayoría de los casos, existe un factor desencadenante que precipita la transición de una tirotoxicosis no complicada a una tormenta tiroidea. Los más comunes incluyen:
Infecciones : El evento precipitante más frecuente, especialmente en el contexto de la suspensión del tratamiento antitiroideo.
Procedimientos quirúrgicos y traumatismos .
Eventos cardiovasculares : Infarto agudo del miocardio, tromboembolia pulmonar y accidente vascular cerebral.
Alteraciones metabólicas : Cetoacidosis diabética, hipoglucemia y acidosis láctica.
Estrés emocional grave y trabajo de parto .
Otras situaciones : Radioyodoterapia, uso de pseudoefedrina y salicilatos .
Etiología de la Tirotoxicosis según la Captación de Yodo Radiactivo
| Aumento de la Captación de Yodo Radiactivo | Disminución de la Captación de Yodo Radiactivo |
|---|---|
| Enfermedad de Graves | Tiroiditis subaguda (vírica) |
| Bocio multinodular toxico | Tiroiditis posparto (autoinmune) |
| Nódulo solitario autónomo | Tiroiditis indolora |
| Tirotoxicosis neonatal | Tiroiditis facticia |
| SITSH (Síndrome de secreción inadecuada de TSH) | Carcinoma tiroideo metastático |
| Tiroiditis subaguda (vírica) | Estroma ovárico |
| Resistencia a la TSH (central) | |
| Mola hidatiforme (productora de GCh) |
Abreviaturas:
SITSH : Síndrome de secreción inadecuada de TSH.
GCh : Gonadotropina coriónica humana.
Manifestaciones Clínicas
La tormenta tiroidea se caracteriza por un agravamiento extremo de las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis (ver Cuadro 37-3). Aunque comparte similitudes con la tirotoxicosis no complicada, en la tormenta tiroidea todos los signos y síntomas se presentan de manera exacerbada y potencialmente mortal.
Manifestaciones Cardinales
Cuatro manifestaciones clínicas requieren especial atención, ya que son indicativas de la gravedad del cuadro:
Fiebre : Considerada la manifestación cardinal, suele ser alta y persistente.
Taquicardia : Frecuencia cardíaca elevada, a menudo superior a 140 latidos por minuto.
Insuficiencia cardíaca : Puede manifestarse como edema pulmonar, disnea o signos de bajo gasto cardíaco.
Alteraciones del sistema nervioso central : Incluyen agitación, confusión, delirio, psicosis o incluso coma.
Alteraciones gastrointestinales : Náuseas, vómitos, diarrea y disfunción hepática, que pueden manifestarse como ictericia o elevación de enzimas hepáticas.
Exploración Física
En la exploración física, es común encontrar signos clínicos de hipertiroidismo, tales como:
Bocio : Aumento del tamaño de la glándula tiroides.
Oftalmopatía : En casos asociados a la enfermedad de Graves (exoftalmos, retracción palpebral).
Temblor : Fino y bilateral, especialmente en las manos.
Hiperreflexia : Reflejos osteotendinosos exaltados.
Piel caliente y húmeda : Particularmente en las palmas de las manos.
Hipertensión sistólica con aumento de la presión del pulso : Diferencia aumentada entre la presión arterial sistólica y diastólica.
Además, el examen clínico puede revelar datos relacionados con el evento precipitante , que suele ser de tipo infeccioso o cardiovascular. Es importante destacar que la presencia de hiperbilirrubinemia se ha asociado históricamente con un mal pronóstico .
Hipertiroidismo "apático"
Aunque poco frecuente, es crucial mencionar el hipertiroidismo "apático" , una forma atípica de presentación que se caracteriza por la ausencia de los signos y síntomas clásicos de la tirotoxicosis. Este cuadro suele observarse en pacientes de edad avanzada y puede presentarse con:
Ausencia de bocio y oftalmopatía.
Frecuencia cardiaca menos elevada.
Alteraciones leves del estado de alerta.
Síntomas inespecíficos como pérdida de peso, debilidad, mareo, síncope o alteraciones de la memoria.
Dado que esta forma de hipertiroidismo puede pasar desapercibida, es fundamental mantener un alto índice de sospecha diagnóstica , ya que la mortalidad en este grupo de pacientes puede ser aún mayor que en los casos típicos.
Cuadro 37-3: Manifestaciones Clínicas de la Tirotoxicosis y Tormenta Tiroidea
| Órgano/Sistema | Síntomas | Signos |
|---|---|---|
| Neuropsiquiátrico/Neuromuscular | Labilidad emocional | Desgaste muscular |
| Ansiedad | Hiperreflexia | |
| Confusión | Temblor fino | |
| Coma | Parálisis periódica | |
| Gastrointestinal | Hiperdefecación | Ictericia |
| Diarrea | ||
| Náuseas/vómito | ||
| Reproductivo | Oligomenorrea | Ginecomastia |
| Telangiectasias | ||
| Glándula tiroides | Sensación de masa | Aumento de volumen (bocio) |
| Mayor sensibilidad | Soplos | |
| Nódulos | ||
| Cardiorrespiratorio | Palpitaciones | Fibrilación auricular |
| Disney | Taquicardia sinusal | |
| Dolor precordial | Precordio hiperdinámico | |
| Insuficiencia cardiaca congestiva | ||
| Dermatológico | Pérdida de cabello | Pretibial mixto |
| Prurito | Piel caliente y húmeda | |
| Urticaria | Eritema palmar | |
| Dermografismo | ||
| Oftalmológico | Diplopía | Exoftalmos |
| Irritación ocular | Inyección conjuntival | |
| Dolor | Edema palpebral |
Explicación de las Manifestaciones Clínicas
Neuropsiquiátrico/Neuromuscular :
Los pacientes pueden presentar labilidad emocional, ansiedad, confusión e incluso coma.
Los signos incluyen desgaste muscular, hiperreflexia, temblor fino y, en algunos casos, parálisis periódica.
Gastrointestinal :
Los síntomas comunes son hiperdefecación, diarrea, náuseas y vómito.
La ictericia es un signo importante que puede indicar disfunción hepática.
Reproductivo :
En mujeres, puede presentarse oligomenorrea.
Los signos incluyen ginecomastía en hombres y telangiectasias.
Glándula Tiroides :
Los pacientes pueden sentir una masa en el cuello o mayor sensibilidad.
Los signos incluyen aumento de volumen (bocio), soplos y la presencia de nódulos.
Cardiorrespiratorio :
Los síntomas incluyen palpitaciones, disnea y dolor precordial.
Los signos son fibrilación auricular, taquicardia sinusal, precordio hiperdinámico e insuficiencia cardíaca congestiva.
Dermatológico :
Los pacientes pueden experimentar pérdida de cabello, prurito y urticaria.
Los signos incluyen mixtoma pretibial, piel caliente y húmeda, eritema palmar y dermografismo.
Oftalmológico :
Los síntomas incluyen diplopía, irritación ocular y dolor.
Los signos son exoftalmos, inyección conjuntival y edema palpebral, especialmente en la enfermedad de Graves.
Diagnóstico
El diagnóstico de la tormenta tiroidea es principalmente clínico . Dado que los resultados de laboratorio pueden ser indistinguibles de los observados en la tirotoxicosis no complicada , el tratamiento no debe retrasarse en espera de solicitudes paraclínicos si la sospecha clínica es alta.
Hallazgos de laboratorio
En la tormenta tiroidea, se observa un incremento de las hormonas tiroideas en sangre (T4 y T3) y una concentración muy baja o indetectable de TSH . Sin embargo, estos hallazgos no difieren significativamente de los observados en la tirotoxicosis no complicada. En algunos pacientes, los niveles de T3 total pueden estar dentro de límites normales o incluso disminuidos, posiblemente debido a un "síndrome de T3 baja" , un patrón común en el "eutiroideo enfermo" , secundario a la enfermedad subyacente que desencadenó la tormenta tiroidea.
Otras alteraciones de laboratorio que pueden presentarse incluyen:
Hiperglucemia : Generalmente leve, aunque puede ser grave en pacientes con diabetes mellitus preexistente.
Hipercalcemia : Casi siempre leve.
Alteraciones en las pruebas de función hepática : Aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas.
Leucocitosis : Con desviación a la izquierda.
Elevación de deshidrogenasa láctica (LDH) y fosfocinasa de creatinina (CPK) .
Leucopenia : Puede observarse en pacientes con enfermedad de Graves y suele revertir con el control del hipertiroidismo.
Criterios de diagnóstico
Se han desarrollado varios sistemas de puntuación para facilitar el diagnóstico objetivo de la tormenta tiroidea. Aunque ninguna escala sustituye el criterio clínico, los criterios de Burch y Wartofsky son los más utilizados y recomendados, especialmente para médicos no endocrinólogos que suelen ser los primeros en atender a estos pacientes en las salas de urgencias (ver Cuadro 37-4).
Recientemente, el grupo japonés Akamizu et al. Propuso una combinación de criterios de diagnóstico, pero los de Burch y Wartofsky siguen siendo los más ampliamente aceptados.
Estudios de Imagen
En general, no se requieren estudios radiográficos para diagnosticar la tirotoxicosis o la tormenta tiroidea. Sin embargo, en casos seleccionados, pueden ser útiles:
Gammagrafía tiroidea :
Es útil para determinar la etiología de la tirotoxicosis (alta o baja captación de yodo).
En pacientes críticos, puede ser difícil de realizar debido a su estado clínico.
Si es posible, se recomienda un gammagrama tiroideo con tecnología (99mTc) por su rapidez, o un gammagrama con 131I con captación a las 2 horas.
Ecografía Doppler de la tiroides :
Evalúa la estructura, volumen, morfología y vascularidad de la glándula tiroides.
La hipervascularidad (conocida como el "infierno tiroideo" de Ralls) puede sugerir enfermedad de Graves.
Es una opción práctica y accesible, especialmente con equipos portátiles que permiten realizar el estudio en pacientes hospitalizados.
Radiografía de tórax :
Recomendada para buscar infiltrados neumónicos como posible evento desencadenante.
Tomografía computarizada (TC) :
Si se requiere, debe realizarse sin contraste .
En caso de necesitarse estudios contrastados, se recomienda el uso de medios no yodados para evitar empeorar la tirotoxicosis.
Cuadro 37-4: Criterios Diagnósticos para Tormenta Tiroidea (Burch y Wartofsky)
| Criterio | Puntos |
|---|---|
| 1. Disfunción Termorreguladora | |
| Temperatura (°C) | |
| 37.2 y 37.7 | 5 |
| 37,8 y 38,2 | 10 |
| 38.3 y 38.8 | 15 |
| 38,9 y 39,3 | 20 |
| 39,4 y 39,9 | 25 |
| Mayor de 40 | 30 |
| 2. Efectos en el Sistema Nervioso Central | |
| Ausente | 0 |
| Leve (agitación) | 10 |
| Moderado (delirio, psicosis) | 20 |
| Tumba (letargo extremo, convulsiones, coma) | 30 |
| 3. Disfunción cardiovascular | |
| Taquicardia (latidos por minuto) | |
| 90 a 109 | 5 |
| 110 y 119 | 10 |
| 120 a 129 | 15 |
| 130 a 139 | 20 |
| Mayor de 140 | 25 |
| 4. Insuficiencia cardíaca congestiva | |
| Ausente | 0 |
| Leve (edema periférico) | 5 |
| Moderado (estertores bibasales) | 10 |
| Grave (edema pulmonar agudo) | 15 |
| 5. Fibrilación auricular | |
| Ausente | 0 |
| Presente | 10 |
| 6. Disfunción Gastrointestinal y Hepática | |
| Ausente | 0 |
| Moderado (diarrea, náuseas/vómito) | 10 |
| Tumba (ictericia inexplicable) | 20 |
| 7. Historia Desencadenante | |
| Ausente | 0 |
| Presente | 10 |
Interpretación de la puntuación
≥ 45 puntos : Altamente sugerente de tormenta tiroidea .
25 a 44 puntos : Sugerente de una tormenta tiroidea inminente .
< 25 puntos : Poco probable que represente una tormenta tiroidea.
Nota :
Este sistema de puntuación es una herramienta útil para apoyar el diagnóstico clínico, especialmente en entornos de urgencias. Sin embargo, no debe sustituir el juicio clínico del médico.
Tratamiento
Todos los pacientes con diagnóstico de tormenta tiroidea deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos (UCI) o en un área con monitoreo continuo , debido a la gravedad de esta condición y a la necesidad de un manejo multidisciplinario. El tratamiento debe abordar cuatro aspectos fundamentales:
Disminuir la producción y liberación de hormonas tiroideas .
Bloquear los efectos periféricos de las hormonas tiroideas (incluyendo la conversión de T4 a T3 y el control de los síntomas adrenérgicos).
Controlar la descompensación sistémica (tratamiento de soporte).
Identificar y tratar al causante desencadenante (ver Cuadro 37-5).
1. Inhibición de la Síntesis de Hormonas Tiroideas
El primer paso es bloquear la síntesis de hormonas tiroideas. Para ello, se utilizan fármacos antitiroideos:
Propiltiouracilo (PTU) :
Dosis de carga : 500 a 1.000 mg VO.
Dosis de mantenimiento : 250 mg cada 4 horas (hasta 1.500 mg/día).
Mecanismo de acción : Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas y reduce la conversión periférica de T4 a T3.
Nota : El PTU no está disponible en México.
Tiamazol (Metimazol) :
Dosis de carga : 60 a 100 mg VO (opcional).
Dosis de mantenimiento : 15 a 20 mg cada 6 horas (hasta 120 mg/día).
Mecanismo de acción : Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas, pero no afecta la conversión de T4 a T3.
En pacientes con alteraciones del estado de alerta o dificultad para deglutir, el tiamazol puede administrarse por sonda nasogástrica o vía rectal (preparaciones "domésticas").
Efectos secundarios :
Comunas (5-10%): Prurito, urticaria, fiebre, artralgias.
Raros: Agranulocitosis (0,3%), hepatotoxicidad (0,1-0,2%), vasculitis.
2. Bloqueo de la Liberación de Hormonas Preformadas
Se utiliza yodo inorgánico para inhibir la liberación de hormonas tiroideas preformadas:
Solución de Lugol :
Dosis : 4 a 8 gotas cada 6-8 horas (0,2 a 2 g de yodo/día).
Vías alternativas : Rectal o sublingual (70% de absorción).
Hidróxido de sodio :
Dosis : 1 a 3 g/día.
Mecanismo de acción : Bloquea la liberación de hormonas e inhibe la conversión de T4 a T3.
Nota : Retirado del mercado en Estados Unidos y México.
Orden de administración :
Iniciar con tionamidas (tiamazol o PTU) 1 hora antes del yodo para evitar exacerbación del hipertiroidismo.
3. Bloqueo de los Efectos Periféricos de las Hormonas Tiroideas
Betabloqueadores :
Propranolol (no selectivo):
Dosis : 60-80 mg VO cada 4-6 horas (máximo 480 mg/día).
Mecanismo de acción : Controla los síntomas adrenérgicos e inhibe la conversión de T4 a T3.
Alternativas : Atenolol, metoprolol, nadolol (betabloqueadores cardioselectivos).
Esmolol (para uso parenteral):
Dosis de carga : 250-500 μg/kg.
Infusión continua : 50-100 μg/kg/min.
Alternativas a los betabloqueadores :
Reserpina : 2,5-5 mg IM cada 4 horas.
Guanetidina : 30-40 mg VO cada 6 horas.
4. Tratamiento de soporte
Rehidratación :
Usar soluciones con glucosa (mixtas o glucosadas al 10%) para restituir el glucógeno hepático.
Evitar sobrecarga hídrica en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Control de la hipertermia :
Medios físicos y paracetamol (evitar salicilatos, ya que aumentan las hormonas tiroideas libres).
Glucocorticoides :
Hidrocortisona : 300 mg IV inicial, seguido de 100 mg cada 8 horas.
Dexametasona : 2 mg IV cada 6 horas.
Beneficios : Disminuyen la conversión de T4 a T3 y corrigen el déficit de cortisol.
Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas :
Vigilar y corregir desequilibrios de electrolitos.
Complicaciones cardiovasculares :
Tratar con digoxina , antiarrítmicos o diuréticos según sea necesario.
Considerar anticoagulantes por el riesgo aumentado de embolización.
5. Identificación Tratamiento y del Factor Desencadenante
Infecciones : Tomar cultivos (sangre, orina, esputo) y tratar con antibióticos si es necesario.
Otros eventos precipitantes : Cetoacidosis diabética, infarto agudo, tromboembolia, etc.
Tratamiento definitivo
Una vez resultante la tormenta tiroidea, se debe considerar un tratamiento definitivo según la etiología:
Tiroidectomía : Opción quirúrgica.
Radioyodo : Debe administrarse 8-12 semanas después de la crisis, ya que el yodo inorgánico usado durante el tratamiento agudo puede interferir.
Cuadro 37-5: Tratamiento de la Tormenta Tiroidea (Fármacos Disponibles en México)
| Medicamento | Dosis | Mecanismo de acción | Condiciones de uso |
|---|---|---|---|
| I. Inhibición de la Producción Hormonal | |||
| Metimazol (tiamazol) | 15 a 20 mg VO cada 6 horas | Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas. | Terapia de primera línea. |
| II. Inhibición de la Liberación de Hormonas Tiroideas | |||
| Solución de Lugol | 4 a 8 gotas de VO cada 6-8 horas | Bloquee la liberación de hormonas preformadas desde la glándula tiroides. | Administrar al menos 1 hora después del metimazol. |
| III. Bloqueo Beta-Adrenérgico | |||
| Propranolol | 60 a 80 mg VO cada 4 horas o 80-120 mg cada 6 horas | Bloqueo beta-adrenérgico; reducir la conversión de T4 a T3. | Fármaco de elección para controlar síntomas adrenérgicos. |
| Atenolol | 50 a 200 mg VO cada 24 horas | Bloqueo beta-adrenérgico cardioselectivo. | Usar en situaciones que requieran agentes cardioselectivos. |
| Metoprolol | 100 a 200 mg VO cada 24 horas | Bloqueo beta-adrenérgico cardioselectivo. | Alternativa al atenolol. |
| Nadolol | 40 a 80 mg VO cada 24 horas | Bloqueo beta-adrenérgico no selectivo. | Opción para pacientes que requieran dosificación única diaria. |
| Esmolol | 50 a 100 mcg/kg/min (infusión IV) | Bloqueo beta-adrenérgico de acción rápida. | Usar cuando la vía oral está contraindicada; considerar en falla cardiaca. |
| IV. Tratamiento de apoyo | |||
| Paracetamol | 325 a 650 mg VO cada 4-6 horas | Control de la hipertensión. | Preferido sobre los salicilatos (evitar salicilatos por riesgo de aumentar hormonas libres). |
| Hidrocortisona | Carga: 300 mg IV; Mantenimiento: 100 mg IV cada 8 horas | Disminuye la conversión de T4 a T3; estabiliza la función vasomotora. | Usar en pacientes hipotensos o con sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitante. |
| V. Terapia Alternativa | |||
| Carbonato de litio | 300 mg VO cada 6 horas | Bloquea la liberación de hormonas e inhibe la síntesis hormonal. | Usar cuando metimazol o solución de Lugol están contraindicados; monitorear niveles. |
| Colestiramina | 4 g de VO cada 6 horas | Disminuye la reabsorción de hormonas tiroideas en la circulación enterohepática. | Usar en combinación con metimazol. |
Fórmula para la Preparación de la Solución de Lugol (100 ml):
Yodo metálico: 5 g.
Yoduro de potasio: 10 g.
Agua destilada: 100 ml.
Nota: La solución debe mantenerse en un frasco ámbar, protegido de la luz.
Explicación de los fármacos
Metimazol (tiamazol) :
Es el fármaco de primera línea para inhibir la síntesis de hormonas tiroideas.
No afecta la conversión periférica de T4 a T3.
Solución de Lugol :
Bloquea la liberación de hormonas preformadas.
Debe administrarse al menos 1 hora después del metimazol para evitar exacerbación del hipertiroidismo.
Betabloqueadores :
Propranolol : Fármaco de elección para controlar los síntomas adrenérgicos.
Atenolol/Metoprolol : Alternativas cardioselectivas.
Esmolol : Opción intravenosa para pacientes críticos.
Paracetamol :
Preferido sobre los salicilatos para el control de la hipertermia.
Hidrocortisona :
Disminuye la conversión de T4 a T3 y corrige el déficit de cortisol en pacientes críticos.
Carbonato de litio :
Alternativa cuando los fármacos antitiroideos o el yodo están contraindicados.
Colestiramina :
Reducir la reabsorción de hormonas tiroideas en la circulación enterohepática.
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