Oclusión Arterial Aguda: Definición, Fisiopatología, Epidemiología, Cuadro Clínico, Diagnóstico, Tratamiento e Innovaciones
Definición
La oclusión arterial aguda (OAA) es una emergencia médico-quirúrgica caracterizada por la interrupción brusca del flujo sanguíneo en una arteria, lo que provoca isquemia aguda en la extremidad afectada. Si no se trata de manera oportuna, puede resultar en necrosis tisular, amputación o incluso la muerte.
Fisiopatología
La OAA puede ser causada por dos mecanismos principales: embolia y trombosis in situ.
Embolia:
En el 90% de los casos, el émbolo tiene origen cardíaco, asociado con fibrilación auricular, valvulopatías o infarto agudo de miocardio.
El 10% restante se debe a aneurismas, traumatismos, tumores o estados procoagulantes.
El émbolo se aloja en arterias de menor calibre, como las iliofemorales, poplíteas o tibiales.
Trombosis in situ:
Ocurre sobre una placa de ateroma preexistente, que se forma por depósitos de lípidos, células inflamatorias y calcio en la íntima vascular.
Es más común en pacientes con enfermedad arterial periférica (EAP) avanzada, injertos vasculares o estados hipercoagulables.
Eventos fisiopatológicos posteriores:
Formación y propagación del trombo.
Edema tisular que conduce al síndrome compartimental.
Reducción del flujo sanguíneo debido al edema arteriolar precapilar.
Epidemiología (Actualizada hasta 2024)
La incidencia de OAA ha aumentado debido al envejecimiento de la población y al incremento de enfermedades crónico-degenerativas como diabetes mellitus, hipertensión arterial y dislipidemia.
Factores de riesgo principales:
Tabaquismo.
Diabetes mellitus.
Edad avanzada.
Enfermedad cardiovascular (fibrilación auricular, valvulopatías).
Estados procoagulantes (trombofilias, cáncer).
La OAA es más frecuente en extremidades inferiores (85-90% de los casos), especialmente en arterias iliofemorales y poplíteas.
Cuadro Clínico
La OAA se manifiesta con los 6 signos clásicos de isquemia aguda:
Dolor: Súbito e intenso, especialmente en reposo.
Palidez: Debido a la falta de flujo sanguíneo.
Polidermia: Extremidad fría al tacto.
Pulsos ausentes: En el sitio de la oclusión.
Parestesias: Pérdida de sensibilidad o sensación de hormigueo.
Parálisis: Indica isquemia avanzada y daño neuromuscular irreversible.
Localización del dolor:
Aortoilíaca: Dolor en cadera, glúteos e ingle.
Femoropoplítea: Dolor en la pierna.
Tibial: Dolor en el pie.
Auxiliares Diagnósticos
Índice Tobillo-Brazo (ITB):
Sensibilidad del 95% y especificidad del 100% para EAP.
Valores normales: 0.91-1.29.
Valores < 0.9 indican enfermedad arterial; < 0.5 sugiere oclusión severa.
Arteriografía:
Estándar de oro para localizar la oclusión y planificar la revascularización.
En embolias: Ausencia de colaterales y aterosclerosis mínima.
En trombosis: Aterosclerosis difusa y circulación colateral.
Angiotomografía (Angio-TC):
Sensibilidad del 85% y especificidad del 98%.
Útil para identificar calcificaciones y planificar intervenciones endovasculares.
Angiorresonancia Magnética (ARM):
Alternativa en pacientes con contraindicaciones para contraste yodado.
Sensibilidad del 84% y especificidad del 97%.
Ecografía Doppler:
Útil para seguimiento post-revascularización.
Varía en sensibilidad según la localización anatómica.
Tratamiento Actual
Medidas Generales:
Elevación leve de la extremidad.
Anticoagulación con heparina no fraccionada (100 U/kg, seguido de infusión).
Control del dolor con opioides (ej. fentanilo).
Restitución hídrica con cristaloides.
Tratamiento Quirúrgico:
Embolectomía con catéter de Fogarty: Indicada en oclusiones agudas (< 8 horas) o déficit neuromotor.
Bypass vascular: En casos de trombosis in situ o lesiones extensas.
Trombólisis Intraarterial:
Indicada en oclusiones < 1 semana, injertos vasculares o trombos residuales.
Contraindicaciones absolutas: Accidente cerebrovascular reciente, diátesis hemorrágica, sangrado gastrointestinal.
Tratamiento Endovascular:
Angioplastia con balón y colocación de stents.
Trombectomía mecánica con dispositivos como el Penumbra o AngioJet.
Innovaciones e Investigaciones (2024)
Terapias Dirigidas:
Uso de fármacos trombolíticos de nueva generación (ej. tenecteplasa) con menor riesgo de sangrado.
Inhibidores de la coagulación específicos (ej. rivaroxabán) para prevención secundaria.
Tecnología Endovascular:
Dispositivos de trombectomía mecánica: Mayor eficacia en la extracción de trombos grandes.
Stents recubiertos con fármacos: Reducen la reestenosis en pacientes con EAP.
Terapia Celular y Génica:
Investigación en terapia con células madre para promover la angiogénesis en isquemia crítica.
Terapias génicas para mejorar la circulación colateral.
Inteligencia Artificial (IA):
Uso de algoritmos de IA para predecir el riesgo de OAA y optimizar el tratamiento.
Intervenciones Quirúrgicas
Embolectomía:
Extracción del émbolo mediante catéter de Fogarty.
Indicada en oclusiones agudas y embolias cardíacas.
Bypass Vascular:
Derivación del flujo sanguíneo utilizando injertos sintéticos o venosos.
Indicado en trombosis in situ o lesiones extensas.
Fasciotomía:
Descompresión quirúrgica en casos de síndrome compartimental.
Escalas y Clasificaciones
Clasificación de Rutherford:
Clase I: Sin pérdida sensorial o motora (viable).
Clase IIa: Pérdida sensorial mínima (amenazada marginalmente).
Clase IIb: Pérdida sensorial y motora (amenazada inmediatamente).
Clase III: Pérdida irreversible (no viable).
Escala de Gravedad de Isquemia (SVS/ISCVS):
Basada en síntomas, pulsos y hallazgos Doppler.
Utilizada para guiar el tratamiento y predecir el pronóstico.
Índice de Riesgo de Amputación (WIfI):
Evalúa el riesgo de amputación en pacientes con isquemia crítica.
Considera heridas, isquemia e infección.
Conclusión
La oclusión arterial aguda es una emergencia que requiere diagnóstico y tratamiento inmediatos para prevenir la pérdida de la extremidad. Las innovaciones en terapia endovascular, trombólisis y manejo médico han mejorado significativamente los resultados. Sin embargo, la prevención y el control de factores de riesgo siguen siendo fundamentales para reducir la incidencia de esta patología.
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