SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Síndromes coronarios agudos

Introducción

La patología cardiovascular representa la principal causa de mortalidad en los países desarrollados. Dentro de esta categoría, la cardiopatía isquémica es la más relevante, asociándose a una elevada tasa de morbilidad y mortalidad.

Las manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica se dividen en dos grandes grupos:

1. Presentación subaguda o crónica: Incluye angina estable e isquemia silente.

2. Presentación aguda: Conocida como síndromes coronarios agudos (SiCA).

El término SiCA es una definición operacional útil para describir la manifestación clínica de la isquemia miocárdica en forma aguda. Los SiCA se clasifican según la presentación del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) de reposo:

• SiCA con elevación del segmento ST (eST): Relacionado con el infarto del miocardio con eST.

• SiCA sin elevación del segmento ST: Incluye angina inestable y el infarto sin elevación del segmento ST.

Este capítulo aborda estos síndromes de manera práctica y concisa, con el objetivo de facilitar su comprensión y manejo, ya que un abordaje adecuado y oportuno puede cambiar el curso de la enfermedad y reducir las complicaciones.

Epidemiología

Los SiCA son la primera causa de muerte en el mundo occidental. Se estima que cada 20 segundos un paciente sufre un infarto de miocardio, y cada minuto fallece una persona por causas cardiovasculares.

Actualmente, entre el 25% y el 40% de los SiCA corresponden a infarto con eST. Aunque en el pasado los hombres tenían mayor propensión, hoy el 30% de los casos de SiCA con eST ocurren en mujeres. Además, el 23% de los pacientes con SiCA padece diabetes mellitus tipo 2, y casi tres cuartas partes de la mortalidad en pacientes con diabetes se atribuye a enfermedad coronaria.

Infarto de miocardio (IM)

El infarto de miocardio se caracteriza por la necrosis miocárdica en un contexto clínico compatible con hipoperfusión tisular. Los criterios de diagnóstico/clasificación del infarto agudo de miocardio (IAM) incluyen:

1. Incremento y disminución progresiva de marcadores biológicos de necrosis miocárdica (preferentemente troponina [TPc]), acompañados de al menos uno de los siguientes:

   • Síntomas de isquemia.

   • Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.

   • Cambios significativos en el segmento ST y onda T, o bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) de reciente aparición.

   • Evidencia por imagenología de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la movilidad segmentaria.

   • Identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia.

2. Muerte cardíaca con síntomas sugerentes de isquemia miocárdica y cambios electrocardiográficos compatibles con isquemia o BRIHH, antes de la obtención de marcadores biológicos de necrosis miocárdica o del incremento dinámico de estos.

3. IAM asociado a intervención coronaria percutánea: Se define con el incremento de los valores de Tpc (> 5 veces el valor alto de referencia) o el incremento de > 20% en cifras previamente incrementadas, asociados a:

   • Síntomas sugerentes de isquemia.

   • Cambios dinámicos en el ECG sugerentes de isquemia.

   • Hallazgos angiográficos compatibles con complicaciones asociadas al procedimiento.

   • Evidencia por imagenología de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la motilidad segmentaria.

4. IAM asociado a trombosis de stent: Observado mediante angiografía o autopsia, en el contexto de isquemia miocárdica y alteraciones dinámicas de marcadores biológicos de necrosis miocárdica.

5. IAM asociado a revascularización coronaria: Se define como incremento en marcadores biológicos de necrosis miocárdica, Tpc (> 10 veces el valor superior) con cifras basales normales, acompañado de:

   • Ondas Q patológicas de reciente aparición o BRIHH también de reciente aparición.

   • Evidencia angiográfica de oclusión del injerto vascular coronario.

   • Evidencia por imagenología de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la motilidad segmentaria.

Cuadro 12-1: IAM en presencia de BRIHH preexistente

• eST ≥ 1 mm concordante con los complejos QRS: 5 puntos.

• Infradesnivel del segmento ST ≥ 1 mm en las derivaciones V1, V2 o V3: 3 puntos.

• eST ≥ 5 mm discordante con los complejos QRS: 2 puntos.

Un puntaje ≥ 3 se considera diagnóstico de IM con eST (IMCEST), con una especificidad ≥ 90% y un valor predictivo positivo ≥ 88%. Un puntaje de 2 es sugerente de IMCEST.

Cuadro 12-2: Diagnóstico diferencial en elevaciones del segmento ST

Condición	Características
HVI	eST cóncava hacia arriba con alteraciones secundarias en la repolarización. Otros signos de HVI: índice de Sokoloff ≥ 35 mm, índice de Cornell ≥ 2.8 mV en hombres y ≥ 2 mV en mujeres.
BRIHH	QRS > 0.12 s, eST cóncava hacia arriba en VI-3 con alteraciones secundarias de la repolarización.
Repolarización temprana benigna	Más visible en V4, eST ascendente, ondas T altas de ramas asimétricas, depresión del ST recíproca en aVR.
Ritmo ventricular de marcapasos	Espiga de marcapasos visible con morfología de BRIHH.
Miopericarditis aguda	Depresión del segmento PR, eST difusa en derivaciones precordiales, eje de la eST a 45°.
Hiperpotasemia	Onda T acuminada y onda P pequeña o ausente, QRS ancho.
Síndrome de Brugada	Bloqueo de rama derecha del haz de His con eST limitada a VI y V2.
Angina de Prinzmetal	eST similar a IMCEST pero pasajera.
Aneurisma del VI	Signos de IM antiguos y cambios variables en ST y onda T.
Miocardiopatías	Trastornos de la conducción intraventricular con alteraciones secundarias de la repolarización.
Tromboembolia pulmonar	Patrón S1Q3T3 y dextrorrotación del eje. Los cambios que simulan IMCEST se observan en la cara inferior y anterior simultáneamente.
Otros	Lesiones del sistema nervioso central, hipotermia, cardioversión.

Solo entre el 15% y el 31% de las elevaciones del segmento ST en las salas de urgencias se deben a IMCEST, por lo que es crucial analizar cada ECG en profundidad, integrando el contexto clínico del paciente.

Criterios de diagnóstico de infarto antiguo del miocardio

Cualquiera de los siguientes:

1. Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente puede o no recordar síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo.

2. Hallazgos anatomopatológicos de infarto cicatrizado o en proceso de cicatrización.

Fisiopatología

El infarto de miocardio se define como la muerte de la célula miocárdica secundaria a isquemia prolongada. La necrosis de las células miocárdicas en riesgo requiere un tiempo de isquemia de al menos dos a cuatro horas o más, dependiendo de la irrigación colateral adyacente, el precondicionamiento del miocito ante la isquemia y el consumo individual de oxígeno.

El precipitante más frecuente es la ruptura de una placa aterosclerótica y la formación de trombos circundantes, acompañados o no de vasoconstricción coronaria, lo que conduce a una alteración súbita de la perfusión miocárdica.

En algunos casos, los SiCA pueden tener etiologías no ateroscleróticas, como:

• Obstrucciones dinámicas: Desencadenadas por vasoespasmos intensos de las arterias coronarias epicárdicas (angina de Prinzmetal, abuso de cocaína).

• Vasculitis: Arteritis de Takayasu, enfermedad de Kawasaki, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico.

• Disección coronaria espontánea: Embarazo, enfermedades del tejido conjuntivo.

• Disección coronaria mecánica: Trauma, posquirúrgico.

• Tromboembolismo: Endocarditis, fibrilación auricular, válvula protésica.

• Miocarditis: Takatsubo, cardiomiopatías tóxicas.

Cualquier alteración sistémica que incremente la demanda miocárdica de oxígeno, como los estados hiperdinámicos secundarios a tirotoxicosis, sepsis, anemia, fiebre, hipoxia grave o hipotensión prolongada, también puede desencadenar un SiCA.

Evaluación en el servicio de urgencias

La presentación clínica más común de la isquemia miocárdica es el dolor torácico. El objetivo de la evaluación en urgencias es distinguir las causas de dolor torácico letales cardíacas (SiCA) y no cardíacas (disección aórtica, tromboembolia pulmonar, trastornos esofágicos), para iniciar la terapia óptima de manera oportuna.

Evaluación clínica

La identificación de la isquemia miocárdica se basa en:

• El riesgo cardiovascular del paciente.

• Hallazgos clínicos.

• ECG y estudios de laboratorio.

La presentación clínica típica de los SiCA es el dolor precordial opresivo, con sensación de malestar retroesternal que puede irradiarse hacia la base del cuello, región submandibular, hombros y cara interna del brazo y antebrazo (generalmente izquierdos) hasta los dedos cuarto y quinto. Con menor frecuencia, el dolor puede irradiarse hacia el hombro derecho, la espalda o el epigastrio. En ocasiones, el paciente refiere una sensación de muerte inminente como único dato clínico.

El dolor puede acompañarse de disnea, síntomas neurovegetativos (tenesmo rectal o vesical, diaforesis o náuseas), síncope/lipotimia, o presentarse como dolor irradiado sin dolor precordial. Estas presentaciones se conocen como atípicas y son más comunes en mujeres, individuos con diabetes mellitus, mayores de 75 años, con enfermedad renal crónica o demencia.

En la exploración física, se deben identificar rápidamente datos de hipoperfusión sistémica (hipotensión, taquicardia, alteraciones del estado de alerta, llenado capilar retrasado), datos de congestión hemodinámica y sistémica (insuficiencia cardíaca congestiva) y realizar una evaluación neurológica adecuada, orientada a identificar datos de focalización o déficit neurológico antes del uso de fármacos que pudieran ser deletéreos en tales circunstancias, como los trombolíticos.

El abordaje de un paciente con dolor torácico y sospecha clínica de un SiCA debe incluir la toma inmediata de un ECG de 12 derivaciones.

Electrocardiograma (ECG)

El ECG es la herramienta paraclínica principal en el diagnóstico de los SiCA. A partir de este, se clasifican los síndromes coronarios agudos. Es importante tener en cuenta que el primer trazo de ECG puede no mostrar cambios, y en pacientes con duda diagnóstica pero con riesgo cardiovascular alto, se deben realizar ECG de forma seriada hasta que la sintomatología persista o se determine la etiología con exactitud (cuadro 12-3).

Cuadro 12-3: Criterios electrocardiográficos que definen un IM (en ausencia de BRIHH o hipertrofia ventricular izquierda, HVI)

Criterio	Descripción
eST en el punto J en dos derivaciones contiguas	≥ 0.2 mV (> 2 mm) en hombres (≥ 40 años), > 0.25 mV (< 40 años), 0.15 mV (1.5 mm) en mujeres en V2 y V3 y/o ≥ 0.1 mV en cualquier otra. La eST se mide utilizando como segmento de referencia el PR.
Depresión del segmento ST	> 0.05 mV (0.5 mm) en dos derivaciones anatómicamente contiguas o la inversión de la onda T en dos o más derivaciones contiguas.

Biomarcadores de lesión miocárdica

La lesión miocárdica se identifica cuando se detectan valores séricos incrementados de biomarcadores como la troponina cardíaca I (Tpl) y la fracción MB de la enzima creatincinasa (CK-MB).

Las troponinas cardíacas (I y T) son componentes del aparato contráctil de las células miocárdicas, por lo que se expresan casi exclusivamente en el corazón. Por ello, el diagnóstico de IM siempre debe ir acompañado de una elevación enzimática que lo sustente. Es crucial aclarar que, en presencia de eST, el manejo debe iniciarse incluso sin la confirmación de enzimas cardíacas elevadas, ya que estas servirán para establecer el pronóstico y como guía para el seguimiento intrahospitalario, pero no para el diagnóstico inicial en este tipo de pacientes.

Existen condiciones clínicas en las que puede haber evidencia de necrosis miocárdica sin daño isquémico previo, como insuficiencia cardíaca, enfermedad renal, miocarditis, arritmias, tromboembolismo, entre otras (cuadro 12-4). Debido a su alta sensibilidad y especificidad para el tejido miocárdico, el biomarcador de elección son las troponinas cardíacas (Tpl o TpT). Si no se dispone de Tp, la mejor alternativa es la CPK-MB. Los biomarcadores son esenciales en la evaluación del paciente con dolor torácico por su valor diagnóstico y pronóstico.

Cuadro 12-4: Características de los marcadores de necrosis miocárdica

Marcador	Utilidad	Inicio de elevación (h)	Elevación pico (h)	Normalidad (días)
Mioglobina	Sensibilidad alta y especificidad muy baja; útil en cuadros incipientes por alto valor predictivo negativo.	1 a 4	6	< 2
cTnI	De elección por sensibilidad y especificidad altas.	6 a 12	24	5 a 14
CPK	Sensible pero poco específica.	3 a 6	24	4 a 5
CPK-MB	Más específica que CPK, correlaciona con el tamaño del IMCEST.	3 a 12	24	2 a 3

Se requiere un comportamiento dinámico (incremento o disminución) en los valores séricos de los biomarcadores. La elevación de las Tpl generalmente se presenta dentro de las tres primeras horas aproximadamente y puede persistir elevada después de dos semanas del evento.

El punto de corte para el diagnóstico de IAM es una medición que exceda el percentil 99 de la población general (límite superior del valor de referencia). Esto permite la detección más rápida y del mayor número de pacientes con IAM. Para mantener la especificidad de los biomarcadores para IAM, es necesario distinguir entre las elevaciones crónicas y agudas de estos. Los puntos de corte para determinar las variaciones clínicamente significativas aún están en debate.

Es importante considerar que existen elevaciones de Tpl con cifras de creatinina > 2.5 mg/dl. Las guías internacionales recomiendan que, en pacientes con enfermedad renal crónica, se requiera un incremento del 20% en las cifras de Tpl a las tres y seis horas para definir un IAM.

Elevación de troponinas de origen no coronario

• Lesión renal aguda, enfermedad renal crónica.

• Insuficiencia cardíaca.

• Crisis hipertensivas.

• Disección aórtica.

• Valvulopatías.

• Cardiomiopatía hipertrófica.

• Taquiarritmias, bradiarritmias.

• Hipotiroidismo.

• Embolismo pulmonar.

• Traumatismo (contusión, ablaciones, marcapasos, cardioversión, biopsia endomiocárdica).

• Inflamatorias (miopericarditis).

• Toxicidad por fármacos (doxorrubicina, 5-fluorouracilo, trastuzumab).

• Eventos vasculares cerebrales, hemorragia subaracnoidea.

• Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis).

• Diversos (sepsis, SIRA).

• Quemaduras (más del 30% de la superficie corporal).

Clasificación de los SICA

De acuerdo con los resultados de la historia clínica, la exploración física y el ECG, los SICA se clasifican como se presenta en el cuadro 12-5.

Cuadro 12-5: Clasificación de los SICA

Diagnóstico	Angina inestable	SICA sin eST	SICA con eST
Historia	Angina de reciente inicio, en reposo, in crescendo, < 30 minutos	Angina en reposo, antecedente de IAM
Trombosis u oclusión coronaria	Parcial	Total
ECG	Alteraciones del segmento ST o inversión de la onda T	eST
Biomarcadores (Tp/CK-MB)	Negativos	Positivos	Positivos

SICA sin elevación del segmento ST (SICASEST)

El espectro del SICASEST incluye la angina inestable (AI) y el IMSEST. Principalmente, se debe a una reducción en la perfusión miocárdica secundaria a la formación de un trombo posterior a la erosión de una placa aterosclerótica, que generalmente no es oclusiva. Se cree que la elevación de los biomarcadores de necrosis cardíaca es secundaria a la microembolización de agregados plaquetarios y componentes de la placa rota (cuadro 12-6).

Cuadro 12-6: Características de riesgo alto en SICASEST

• Angina recurrente o isquemia en reposo a pesar de terapia farmacológica óptima.

• Elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica.

• Signos o síntomas de ICC o deterioro de insuficiencia mitral.

• Inestabilidad hemodinámica.

• Taquicardia ventricular sostenida.

• Antecedente en seis meses de intervención coronaria percutánea.

• Antecedente de revascularización coronaria.

• Riesgo estimado alto (GRACE/TIMI).

• Función ventricular disminuida (FEVI < 40%).

Diagnóstico

Requiere un contexto clínico adecuado (angina de reciente aparición [< 2 meses], angina < 30 minutos, angina en reposo, angina con incremento en intensidad, duración o frecuencia). Debe estar acompañado de signos electrocardiográficos de isquemia cardíaca (depresión del segmento ST, inversión de la onda T) o elevación de biomarcadores.

Los pacientes sin elevación de biomarcadores y sin evidencia de isquemia recurrente tanto sintomática como electrocardiográfica durante 24 a 48 horas, considerados como de riesgo bajo, deben someterse a una prueba de estrés miocárdico (ecocardiograma con estrés farmacológico con dobutamina o gammagrama) para confirmar la presencia de cardiopatía isquémica.

Estratificación de riesgo

Es el siguiente paso en la evaluación de los pacientes con SICASEST. Las escalas más utilizadas para estimar el riesgo a corto, mediano y largo plazo para eventos isquémicos son:

• TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction): Estima el riesgo de muerte, nuevo infarto o necesidad de revascularización urgente a 14 días (cuadro 12-7).

• GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events): Predice la mortalidad intrahospitalaria a seis meses, aunque es más compleja y requiere un dispositivo electrónico para su cálculo.

Cuadro 12-7: Escala de riesgo cardiovascular TIMI

Características	Puntos
Mayores de 65 años	1
Más de tres factores de riesgo CV	1
Enfermedad coronaria conocida (50% de estenosis)	1
Uso de aspirina (siete días previos)	1
Angina grave (más de dos episodios en 24 h)	1
Desviación del segmento ST (> 0.5 mm)	1
Biomarcadores positivos (Tp, CKMB)	1
Total	7

Un puntaje de más de tres puntos indica un riesgo alto, con una mortalidad del 13%.

Manejo general de todo SICA

Acciones inmediatas

De acuerdo con las normas internacionales, una vez que el paciente se presenta, se recomienda realizar, durante los primeros 10 minutos:

• Revisión de signos vitales.

• Oxigenación y vigilancia continua (algunos monitores modernos cuentan con evaluación continua del ST, factor pronóstico conocido de muerte súbita con desniveles > 1 mm en relación con el trazo basal durante > 30 minutos).

• Obtención de acceso intravenoso.

• Realización de un ECG.

• Interrogatorio y examen físico completos.

• Toma de biomarcadores de necrosis miocárdica.

• Electrólitos séricos completos.

• Tiempos de coagulación.

• Consideración de contraindicaciones de fibrinólisis.

Al mismo tiempo, se instaura el tratamiento general antilsquémico, cuyos objetivos son:

1. Disminuir el consumo miocárdico de oxígeno (MO2) mediante la reducción de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la precarga y la contractualidad miocárdica.

2. Incrementar el aporte miocárdico de oxígeno mediante la vasodilatación coronaria.

La terapia antilsquémica se indica a la llegada del paciente con sospecha de SICA y consiste en:

• Oxígeno suplementario: 4 L/min si la saturación de O2 es < 90%.

• Ácido acetilsalicílico (ASA): 162 a 325 mg.

• Nitroglicerina sublingual (SL) o en aerosol: 0.4 mg/5 min por tres dosis, seguida de administración intravenosa si no hay respuesta.

• Morfina intravenosa: 2 a 4 mg/5 a 15 min si el dolor no se alivia con nitroglicerina.

• Radiografía de tórax portátil: En los primeros 30 minutos.

Cuadro 12-8: Tratamiento antilsquémico

Fármaco	Dosis y especificaciones
Aspirina	- Dosis inicial: 162 a 325 mg.
	- Dosis de mantenimiento: 75 a 100 mg.
	- Indicada en todos los pacientes.
	- Contraindicaciones: hipersensibilidad, sangrado activo, úlcera péptica activa, sangrado de tracto digestivo.
Nitratos	- Disminución del MvO2 (reducción de la precarga).
	- Nitroglicerina (NTG):
	- SL: 0.4 mg (máximo tres dosis).
	- IV: 10 a 200 μg/min si no hay respuesta a la vía oral.
	- Contraindicaciones: IAM ventrículo derecho, consumo de inhibidores de fosfodiesterasa 5 (sildenafil 24 h o tadalafil 48 h), presión arterial sistólica < 90 mmHg o < 30 mmHg de la basal.
	- Efectos adversos: taquifilaxia, cefalea, hipotensión arterial.
Oxígeno	- Únicamente con SaO2 < 90% o insuficiencia respiratoria.
Morfina	- Venodilatador/ansiolítico.
	- Indicaciones: persistencia de los síntomas a pesar de NTG o edema pulmonar cardiogénico.
	- Efectos adversos: hipotensión, náuseas, vómito, depresión respiratoria.

Tratamiento específico del SICAsEST

Manejo farmacológico

Terapia antiplaquetaria

La activación plaquetaria es fundamental en la fisiopatología de los SICA, por lo que la terapia antiplaquetaria es esencial en el manejo inicial. Existen tres grupos de fármacos antiplaquetarios:

1. Ácido acetilsalicílico (ASA) o aspirina: Previene la liberación del tromboxano A2 y evita la activación plaquetaria inducida por la colágena mediante la inhibición irreversible de la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1). La dosis inicial en el contexto de SICAsEST es de 162 a 325 mg, seguida de una dosis diaria de 75 a 100 mg. Está indicada en todos los pacientes, excepto en aquellos con historia de hipersensibilidad, sangrado activo, intolerancia gastrointestinal o úlcera péptica activa. Si no se tolera el ASA, se pueden indicar clopidogrel o ticagrelor.

2. Inhibidores de P2Y12 (cuadro 12-9): Se dividen en:

   • Tienopiridinas (clopidogrel y prasugrel): Prodrogas que requieren activación mediante el sistema citocromo P-450 para formar sus metabolitos activos, que bloquean de manera irreversible la activación plaquetaria mediante el bloqueo del receptor P2Y12 con el ADP.

   • Triazolopirimidinas (ticagrelor): Inhiben directamente, sin metabolitos activos y de manera reversible, los receptores P2Y12.

Se utilizarán durante un mínimo de 12 meses en pacientes a quienes se les colocan endoprótesis con liberación de fármaco y seis meses en el caso de endoprótesis (stents) metálicos desnudos.

3. Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (IGP) (cuadro 12-10): Bloquean la vía final de la agregación plaquetaria; la unión de puentes cruzados de fibrinógeno con las plaquetas. Existen tres tipos:

   • Tirofiban y epifibatide: De bajo peso molecular.

   • Abciximab: Anticuerpo monoclonal.

El uso rutinario temprano de los IGP en pacientes con ASA e inhibidores del receptor P2Y12 actualmente no se recomienda, solo el uso selectivo en pacientes de alto riesgo (troponinas positivas, diabetes o lesiones coronarias anatómicamente complejas) durante la intervención coronaria.

Cuadro 12-9: Bloqueadores de los receptores P2Y12 (I/P2Y12)

Fármaco	Dosis	Especificaciones
Clopidogrel (irreversible)	- Dosis inicial: 300 mg.
	- Mantenimiento: 75 mg/24 h VO.
	- Dosis inicial previo ACTP: 600 mg.
	- Mantenimiento: 150 mg/día × 7 días y 75 mg/día.
	- Inicio de acción: 300 mg 4 a 6 h, 600 mg 2 a 3 h.
	- 30% de la población con disfunción del alelo CYP2C19 -> riesgo CV.
	- Suspensión prequirúrgica: 5o. día.
Prasugrel (irreversible)	- Solo si se planea intervención coronaria con intento de revascularización.
	- Dosis inicial: 60 mg.
	- Mantenimiento: 10 mg/día (< 60 kg: 5 mg/día).
	- Contraindicaciones: > 75 años, historia de EVC o AIT.
	- Evitar en pacientes con revascularización coronaria quirúrgica.
	- Suspensión prequirúrgica: 7o. día.
Ticagrelor (reversible)	- Dosis inicial: 180 mg.
	- Mantenimiento: 90 mg/12 h.
	- Inicio: 30 min. Duración: 3 a 4 días.
	- Utilizar ASA < 100 mg/día.
	- Suspensión prequirúrgica: 5o. día.

Cuadro 12-10: Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (IGP)

Fármaco	Especificaciones
Tirofiban y epifibatide	- En terapia conjunta con ASA cuando no se ha iniciado terapia con I/P2Y12.
	- Infusión IV 2 a 24 h posACTP.
	- Vida media: 2 h.
Abciximab	- No se debe administrar en pacientes con manejo conservador.
	- Vida media: 10 min, pero con disociación lenta de las plaquetas (4 h).

Anticoagulación

La terapia anticoagulante se utiliza en el contexto de SICAsEST para disminuir la formación y activación de trombina, reduciendo así los eventos trombóticos relacionados (cuadro 12-11). Se debe iniciar lo antes posible junto con la terapia antiplaquetaria.

Cuadro 12-11: Anticoagulantes en SICAsEST (disponibles en México, disminuyen mortalidad y riesgo de IAM en 24%)

Fármaco	Dosis y especificaciones
Heparina no fraccionada (HNF)	- Dosis inicial: 60 U/kg en bolo (máximo 4 000 U).
	- Mantenimiento: 12 U/kg/día durante 48 h o antes del egreso.
	- Meta: TTPa 1.5 a 2 veces el control, ajuste con base en el normograma.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)	- Enoxaparina: 1 mg/kg/12 h SC durante ocho días.
	- Depuración de creatinina (CrCl) < 30 ml/min: 1 mg/kg/día.
	- Nadroparina: dosis inicial 86 U/kg en bolo. Mantenimiento 86 U/kg/12 h SC × 6 días.
	- CrCl ≥ 30 a 50 ml/min: reducción de 25 a 30%.
	- CrCl < 30 ml/min: contraindicada.
Rivaroxaban	- Inhibidor del factor Xa.
	- Dosis: 2.5 mg/12 h VO.

Angiografía coronaria

Hay dos tipos de estrategia: invasiva y conservadora.

1. Estrategia invasiva: Consiste en realizar angiografía coronaria con intento de revascularización, dependiendo de la anatomía coronaria y de la estabilidad hemodinámica del paciente.

   • Inmediata o urgente: En pacientes de muy alto riesgo (angina refractaria, inestabilidad hemodinámica o eléctrica), se debe realizar arteriografía coronaria con intento de revascularización dentro de las primeras dos horas de presentación.

   • Temprana: En pacientes de alto riesgo (Tp+, cambios dinámicos del ST, GRACE > 140 o TIMI > 3), se realiza angiografía coronaria dentro de las primeras 24 horas.

   • Retardada: En pacientes de bajo riesgo (GRACE < 140 o TIMI < 3), pero con un criterio de alto riesgo, se realiza preferentemente dentro de las primeras 72 horas.

2. Estrategia conservadora: Ideal para pacientes con riesgo cardiovascular bajo (TIMI o GRACE bajos, asintomáticos). Consiste en mantener terapia farmacológica óptima y vigilancia clínica. Si el paciente presenta síntomas de isquemia, alteraciones en el ECG, elevación de biomarcadores en la prueba de esfuerzo o defectos en la perfusión mediante estudio de imagenología, será candidato para coronariografía diagnóstica con intento de revascularización. De lo contrario, se puede continuar con terapia farmacológica.

Terapia farmacológica coadyuvante

Se debe mantener hasta después del egreso.

1. β-bloqueadores:

   • Administración por vía oral o intravenosa en las primeras 24 horas.

   • Meta: frecuencia cardíaca 50 a 60/min.

   • Fármacos: Metoprolol 25 a 50 mg/6 a 8 h VO, Carvedilol 6.25 a 25 mg/12 h VO, Propranolol 20 a 80 mg/12 h VO.

   • Contraindicaciones absolutas: insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), bajo gasto, riesgo alto de choque cardiogénico (> 70 años, presión arterial sistólica < 120 mmHg, frecuencia cardíaca > 110/min o < 60/min).

   • Contraindicaciones relativas: PR > 240 ms, bloqueo auriculoventricular de alto grado, broncoespasmo grave.

2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas de angiotensina (AA):

   • Administración por vía oral en las primeras 24 horas.

   • Fármacos: Captopril 6.25 mg/3 días, Enalapril 2.5 mg/2 días.

   • IECA en congestión pulmonar o FEVI < 40%.

   • AA en intolerancia a IECA, ICC, FEVI < 40%.

   • Contraindicaciones: presión arterial sistólica < 100 mmHg o < 30 mmHg de la basal, hiperpotasemia, lesión renal.

3. Bloqueadores de calcio:

   • No dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem).

   • Dihidropiridinas (nifedipino/amlodipino), no sin β-bloqueadores.

   • Indicaciones: síntomas con β-bloqueadores y NTG a dosis óptimas o intolerancia a alguno de estos.

   • Efectos adversos: edema, hipotensión, bradicardia, cefalea, mareo.

   • Suspender antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de cicloxigenasa 2.

   • Aumentan riesgos de reinfarto, muerte, ICC y choque.

Manejo específico del SICACEST

El SICACEST es una entidad clínica definida por la aparición de síntomas de isquemia miocárdica acompañados de elevación persistente del segmento ST en el ECG y liberación subsecuente de biomarcadores de necrosis miocárdica.

Es indispensable conocer la gravedad de la repercusión hemodinámica y realizar un diagnóstico diferencial adecuado, basado en signos vitales, análisis de los pulsos, ingurgitación yugular, auscultación pulmonar, auscultación cardíaca, signos de hipoperfusión sistémica y exploración neurológica orientada a identificar evidencia de evento vascular cerebral (cuadro 12-12).

Cuadro 12-12: Clasificación de Killip y Kimball

Clase	Definición	Mortalidad (%)
I	Sin ICC	6
II	Presencia de S3 y estertores basales bilaterales	17
III	Edema agudo pulmonar	30 a 40
IV	Choque cardiogénico	60 a 80

Algunos signos que orientan son:

• Hipotensión arterial sistémica: Traduce disfunción ventricular, choque, hipovolemia, arritmias o incremento en el tono vagal.

• Soplo nuevo: Sugiere insuficiencia mitral aguda o rotura de músculo papilar o de tabique interventricular.

• Asimetría en los pulsos: Indica una probable disección aórtica.

• Hipoxemia o insuficiencia respiratoria tipo 1: Sugiere tromboembolia pulmonar o edema agudo pulmonar.

Manifestaciones en ECG de IAM (en ausencia de BRIHH o HVI)

• Elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones contiguas, ≥ 0.2 mV (> 2 mm) en hombres (≥ 40 años), > 0.25 mV (< 40 años), 0.15 mV (1.5 mm) en mujeres en V2 y V3 y/o ≥ 0.1 mV en cualquier otra. La elevación del segmento ST se mide utilizando como segmento de referencia el PR.

Tratamiento

Una vez establecido el diagnóstico de SiCACEST, el manejo óptimo implica varias metas que se deben cumplir de manera simultánea:

• Disminución del dolor isquémico (terapia farmacológica antilsquémica).

• Evaluación del estado hemodinámico.

• Inicio de terapia de reperfusión.

• Terapia antitrombótica (para evitar estenosis aguda de endoprótesis).

• β-bloqueadores para disminuir los síntomas de isquemia o arritmias ventriculares letales.

El tratamiento debe iniciarse de inmediato al tener la sospecha clínica en pacientes de alto riesgo o establecer el diagnóstico (< 10 min). La meta es lograr la reperfusión de la arteria coronaria ocluida (“tiempo es músculo”). Para ello, se debe administrar terapia de reperfusión, antilsquémica y farmacológica coadyuvante.

Terapia de reperfusión

La principal meta de tratamiento en SiCACEST es restablecer la reperfusión miocárdica a través de la apertura de la arteria ocluida que condiciona el infarto. El pronóstico a corto y largo plazos depende de la rapidez y la calidad de la reperfusión. Todo paciente con SiCACEST debe recibir tratamiento de reperfusión lo antes posible, si no existe contraindicación.

La terapia de reperfusión se divide en:

1. Primaria: Intervención coronaria percutánea (ACTP) con balón o colocación de endoprótesis, y/o cirugía de revascularización coronaria (CRVC).

2. Farmacológica: Agentes trombolíticos.

Se prefiere la intervención coronaria percutánea, pero la elección dependerá de la política hospitalaria y la disponibilidad de equipo médico.

Intervención coronaria percutánea (ACTP) primaria

Es la intervención de elección para la reperfusión y debe realizarse en todos los pacientes de manera inmediata, dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas. Si los síntomas tienen entre 12 y 24 horas de evolución, es razonable realizar ACTP en pacientes con datos de ICC, inestabilidad hemodinámica y/o eléctrica, o con persistencia de síntomas de isquemia.

Múltiples ensayos clínicos han demostrado que la ACTP tiene un impacto benéfico en la supervivencia, con una tasa menor de sangrado intracraneal y menor tasa de IAM recurrente en comparación con la fibrinólisis.

Las guías de AHA/ACC (2013) establecen que todos los pacientes con diagnóstico de SiCACEST deben recibir ACTP de manera oportuna:

• Tiempo puerta-balón: Desde el primer contacto médico hasta la angioplastia, idealmente < 90 minutos para pacientes que ingresan a un centro capaz de realizar ACTP.

• Tiempo puerta adentro-puerta afuera: Desde que el paciente llega a un centro no capacitado para ACTP hasta que es referido a uno capacitado, idealmente < 30 minutos.

Si no se puede asegurar un traslado para ACTP oportuna, se debe iniciar terapia fibrinolítica lo antes posible.

Terapia fibrinolítica

Indicada cuando no se puede realizar ACTP dentro de los primeros 120 minutos después del primer contacto médico, en pacientes que presenten:

• Síntomas de isquemia de < 12 horas de evolución.

• Evidencia de isquemia en evolución después de 12 a 24 horas desde el inicio de los síntomas, con un área extensa de miocardio afectado o inestabilidad hemodinámica, siempre que no existan contraindicaciones (cuadros 12-13 a 12-17).

El agente trombolítico debe administrarse < 30 minutos después del primer contacto médico.

Cuadro 12-13: Contraindicaciones y precauciones en la terapia fibrinolítica

Absolutas	Relativas
Antecedente de hemorragia intracraneal	Antecedente de hipertensión grave mal controlada
Alteraciones estructurales vasculares cerebrales conocidas	Hipertensión descontrolada a la presentación (sistólica > 180 o diastólica > 110 mmHg)
Neoplasia maligna cerebral	Dementia
Antecedente de evento vascular cerebral isquémico (tres meses) (excepto agudo dentro de 4.5 h)	Patología intracraneal no mencionada en las absolutas
Sospecha de disección aórtica	Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (> 10 min)
Sangrado activo (excepto menstruación)	Cirugía mayor (< 3 semanas)
Antecedente de trauma cerrado de cráneo o facial (tres meses)	Antecedente de sangrado interno reciente (dos a cuatro semanas)
Hipertensión grave no controlada	Punción vascular no compresible
Antecedente quirúrgico intracraneal o intraespinal (dos meses)	Embarazo
Tratamiento previo con estreptocinasa (seis meses previos)	Úlcera péptica activa
	Terapia con anticoagulantes orales

La edad no es contraindicación, pero se debe tener mayor precaución en mayores de 75 años.

Fibrinoespecíficos

Fármaco	Dosis
Tenecteplasa (TNK-tPA)	Dosis única ajustada por peso:
	- < 60 kg: 30 mg.
	- 60 a 69 kg: 35 mg.
	- 70 a 79 kg: 40 mg.
	- 80 a 89 kg: 45 mg.
	- > 90 kg: 50 mg.
Reteplasa (tPA)	10 UI + 10 UI en bolo con 30 min de separación.
Alteplasa (tPA)	Infusión de 90 min ajustada por peso, total < 100 mg.
	- Bolo de 15 mg.
	- Infusión de 30 min a 0.75 mg/kg (máximo 50 mg).
	- Infusión de 60 min a 0.5 mg/kg (máximo 35 mg).

No específico

Fármaco	Dosis	Especificaciones
Estreptocinasa	1.5 millones de UI para 30 a 60 min.	Altamente antigénica.

Complicaciones: Principalmente hemorrágicas, en especial intracraneal (< 1%). El estado neurológico debe vigilarse durante las primeras 24 horas.

Cuadro 12-15: Criterios de reperfusión

Criterio	Descripción
Clínico	Desaparición de los síntomas isquémicos.
Electrocardiográfico	Resolución > 70% de la eST a los 60 a 90 min. Arritmias (ritmo idioventricular acelerado).
Bioquímico	Lavado enzimático.

No reperfusión: Persistencia de los síntomas, resolución de eST < 50% sin arritmias de reperfusión. Considerar ACTP de rescate.

Cuadro 12-16: Terapia adyuvante

Antiplaquetaria

Fármaco	Dosis	Especificaciones
Ácido acetilsalicílico	- Dosis inicial (masticada): 162 a 325 mg.
	- Dosis de mantenimiento: 81 mg.
Clopidogrel (irreversible)	- Dosis inicial en ACTP: 600 mg.
	- Dosis inicial en trombólisis:
	- < 75 años: 300 mg.
	- > 75 años: sin dosis de carga, 75 mg.
	- Mantenimiento: 75 mg/día.
	- Duración: un año.
	- En ACTP posttrombólisis:
	- > 24 h sin dosis de carga: 600 mg antes de ACTP.
	- < 24 h sin dosis de carga: 300 mg.
	- Suspender cinco días antes si CRVC es urgente.
Prasugrel (irreversible)	- Dosis inicial: 60 mg.
	- Mantenimiento: 10 mg/día.
	- Duración: un año.
	- Contraindicaciones: > 75 años, historia de enfermedad vascular cerebral.
	- No recomendado en trombólisis.
	- Suspender 7 días antes si CRVC urgente.
Ticagrelor (reversible)	- Dosis inicial: 180 mg.
	- Mantenimiento: 90 mg/12 h.
	- Duración: un año.
	- Utilizar ASA 81 mg/día.
	- No recomendado en trombólisis.
	- Suspender 5 días antes si CRVC urgente.

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (únicamente para ACTP)

Fármaco	Dosis	Especificaciones
Tirofiban	- Bolo: 25 µg/kg.
	- Mantenimiento: 15 µg/kg/min.
	- Tasa de filtración glomerular (TFG) <30 ml/min: disminuir 50%.
Abciximab	- Bolo: 0.25 mg/kg.
	- Mantenimiento: 0.125 µg/kg/min (máximo 10 µg/min).
	- Bolo intracoronario: 0.25 mg/kg.
Epifibatide	- Bolo inicial: 180 µg/kg.
	- Segundo bolo a los 10 min: 180 µg/kg.
	- Infusión entre bolos: 2 µg/kg/min.
	- TFG < 50 ml/min: 50% de dosis. No en hemodiálisis.

Anticoagulantes

Fármaco	Dosis	Especificaciones
Heparina no fraccionada (HNF)	- Dosis inicial: 60 U/kg en bolo (máximo 4 000 U).
	- Mantenimiento: 12 U/kg/h (máximo 1 000 U) durante 48 h o hasta revascularización.
	- Meta: TTPa 1.5 a 2 veces el control, ajuste con base en normograma.
	- Efectos adversos: trombocitopenia.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)	- Enoxaparina en trombólisis:
	- < 75 años: bolo de 30 mg.
	- Mantenimiento: 1 mg/kg/12 h × 8 días SC o hasta revascularización.
	- Depuración de creatinina < 30 ml/min: 1 mg/kg/día.
	- Nadroparina: no existen recomendaciones en SICACEST.

Cuadro 12-17: Terapia coadyuvante (hasta el egreso y de manera indefinida)

Fármaco	Dosis y especificaciones
β-bloqueadores	- En las primeras 24 h, vía oral o intravenosa.
	- Meta: FC 50 a 60/min.
	- Metoprolol: 25 a 50 mg/6 a 8 h × 3 días, posteriormente cada 12 h.
	- Carvedilol: 6.25 mg, máximo 25 mg/12 h.
	- Contraindicaciones absolutas: insuficiencia cardíaca, bajo gasto, riesgo alto de choque cardiogénico (> 70 años, TAS < 120 mmHg, FC > 110 o < 60/min).
	- Contraindicaciones relativas: PR > 240 ms, bloqueo auriculoventricular de alto grado, broncoespasmo grave.
Inhibidores de enzima convertidora (IECA) y antagonistas de angiotensina	- Titular a tolerancia.
	- En las primeras 24 h, administración oral.
	- Captopril: 6.25 a 12.5 mg/3 días a 25 a 50 mg/8 h.
	- Lisinopril: 2.5 a 10 mg/día.
	- Valsartan: 20 a 160 mg/12 h.
	- Indicaciones: fracción de expulsión del ventrículo izquierdo < 40% o IAM anterior.
	- Contraindicaciones: TA < 100 mmHg sistólica o < 30 mmHg de la basal, hiperpotasemia, lesión renal.
Estatinas	- Todos los pacientes.
	- Atorvastatina: 80 mg/día.
	- Vigilar miopatía y pruebas de funcionamiento hepático.
Suspender antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de ciclboxigenasa-2	- Riesgo de reinfarto, muerte, insuficiencia cardíaca y choque.
Hiperglucemia	- Control liberal (140 a 180 mg/dl), evitar hipoglucemia e hiperglucemia.
Lesión renal aguda	- Vigilar hidratación en paciente en riesgo por medio de contraste.

Evaluación de la reperfusión

La reperfusión establece el pronóstico y orienta el tratamiento ulterior. En todo paciente, se deben vigilar la desaparición (o reaparición) de la sintomatología isquémica y realizar ECG seriados.

Complicaciones

Insuficiencia cardíaca

Complicación muy frecuente y grave, casi siempre secundaria a disfunción ventricular izquierda. Se identifica por signos de bajo gasto o incremento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. El tratamiento se basa en lograr una disminución del MvO2, descenso de la poscarga e incremento en el gasto cardíaco.

La terapia consiste principalmente en diuréticos de asa para lograr una presión en cuña de la arteria pulmonar de entre 15 y 20. Dependiendo de la presión arterial sistémica, se pueden iniciar vasodilatadores para disminuir la poscarga (precaución con nitropuslato por robo coronario) o inotrópicos.

Choque cardiogénico

Es la complicación más grave del SICAcEST, con una mortalidad superior al 80% si no recibe tratamiento. Su etiología incluye disfunción ventricular izquierda (74.5%), insuficiencia mitral aguda (8.3%), rotura septal (4.5%) e insuficiencia ventricular derecha (1.7%). Clínicamente, el paciente cursa con signos de hipoperfusión y cadencia de galope en la auscultación. Se define por TAS < 90 mmHg durante ≥ 30 min, índice cardíaco < 2.2 L/min/m2 o PCP > 15 mmHg. El 15% de los casos ocurre al momento de la presentación, y el 85% durante la hospitalización.

El tratamiento debe ser intensivo, con revascularización de emergencia mediante ACTP o CRVC. Se requiere vigilancia hemodinámica estrecha (catéter venoso central, línea arterial, sonda vesical), corregir trastornos hidroelectrolíticos, evitar nitratos, bloqueadores β e IECA, y evaluar la necesidad de iniciar soporte hemodinámico con inotrópicos y vasopresores según el contexto individual del paciente.

La evidencia sobre la utilidad del balón de contrapulsación aórtica no es concluyente, por lo que solo se sugiere como adyuvante a la trombólisis, no para ACTP.

Arritmias

Hasta el 75% de los pacientes con IMcEST cursa con alguna taquiarritmia o bradiarritmia. Las más importantes son la fibrilación y taquicardia ventriculares. Se deben tratar según los algoritmos del soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS).

Taquicardia ventricular (TV)/fibrilación ventricular (FV)

Las TV se presentan hasta en el 10% de los casos, y en el 90% de estos ocurren dentro de las primeras 48 horas del inicio de los síntomas. El tratamiento consiste en desfibrilación o cardioversión para FV/TV sin pulso y TV (con pulso), respectivamente.

Estas arritmias deben considerarse siempre como “isquemia no resuelta”, por lo que el tratamiento para evitar la recidiva se basa en fármacos antilsquémicos (nitratos, bloqueadores β y antagonistas del calcio) y ACTP en quienes esté indicada.

La prevención está dirigida a corregir alteraciones electrolíticas, alteraciones ácido-base, perfusión miocárdica y complicaciones asociadas (choque o insuficiencia cardíaca).

La administración temprana de β-bloqueadores (dentro de las 24 horas de la presentación) se ha asociado con una reducción en la incidencia de TV/FV. En pacientes que presentan TV/FV 48 horas después de SCAcEST, está recomendada la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI).

Ritmo idioventricular acelerado

También conocido como TV lenta (60 a 100/min), no debe tratarse porque su supresión puede inestabilizar al paciente.

Bradiarritmias

Los bloqueos atrioventriculares (AV) y los retrasos en la conducción intraventricular están asociados de manera directamente proporcional a la extensión del infarto. Los bloqueos AV de cualquier grado se presentan en el 7% de los casos, y los de rama del haz de His en el 5%.

Se recomienda la colocación de marcapasos de manera profiláctica (transcutáneo o intravenoso) en pacientes con bloqueo AV de alto grado, de rama nuevos (especialmente de la izquierda) o bifasciculares.

Complicaciones mecánicas

La presentación de estas complicaciones tiene una aparición bimodal; la mayoría ocurre dentro de las primeras 24 horas, y el resto dentro de la primera semana. Se presentan en ≤ 5% de los casos y siempre deben sospecharse en pacientes que desarrollan inestabilidad hemodinámica, congestión pulmonar o un soplo nuevo de manera súbita.

Insuficiencia mitral

Es la complicación mecánica más común y se debe a:

• Dilatación del anillo valvular.

• Disfunción de músculo papilar por remodelamiento ventricular.

• Desgarro de alguna válvula.

• Rotura de músculo papilar.

El tratamiento casi siempre es quirúrgico, prefiriéndose el recambio valvular sobre la reparación valvular. Como “puente” para la cirugía, se utilizan isotrópicos, vasodilatadores y BIAC.

Rotura del septo interventricular, de la pared libre ventricular y aneurisma ventricular

Son eventos catastróficos que requieren reparación quirúrgica inmediata, independientemente del estado hemodinámico del paciente. La mortalidad quirúrgica es alta, especialmente en pacientes en estado de choque, con una tasa de 20 a 87% en las series más grandes.

La rotura de la pared libre del VI se presenta con dolor precordial persistente, acompañado de cambio súbito del segmento ST-T, con progresión inmediata a inestabilidad hemodinámica, disociación electromecánica y muerte. Es más común en ancianos, mujeres, infartos en territorio anterior. Algunos factores de riesgo son ausencia de flujo coronario colateral, hipertensión durante la presentación, uso de corticosteroides o AINES y fibrinolíticos > 14 h posteriores al inicio de los síntomas.

Los pacientes que logran ser intervenidos quirúrgicamente por esta complicación tienen una tasa de mortalidad del 60%.

La formación de aneurismas ventriculares ocurre en menos del 5% de los casos, siendo más frecuente en infartos del territorio anterior. Actualmente, debido a la terapia de reperfusión, su incidencia ha disminuido.

La reparación quirúrgica está indicada en:

• Datos de insuficiencia cardíaca.

• Arritmias ventriculares refractarias a fármacos o ablación por radiofrecuencia.

• Tromboembolismo recurrente a pesar de una terapia antitrombótica adecuada.

En el 30% de los casos, especialmente en infartos en territorio anteroapical, se presentan trombos ventriculares apicales, los cuales deben recibir terapia antitrombótica a base de antagonistas de vitamina K durante tres meses. En caso de terapia triple (AAS, I/P2Y12 y antagonistas de vitamina K), el INR meta será de 2 a 2.5.

Pericarditis

Ocurre en el 10 a 20% de los casos, aunque su incidencia ha disminuido con la mejora de la terapia de reperfusión. Se debe sospechar cuando existe persistencia del dolor precordial, dolor pleurítico o posicional, con irradiación hacia el trapecio, y se acompaña de frote pericárdico. Es esencial distinguirlo de reinfarto o trombosis de endoprótesis.

En menos del 4% de los casos, se presenta con malestar general, fiebre, dolor persistente (más de una semana) con incremento en reactantes de fase aguda, lo que sugiere síndrome de Dressler.

El tratamiento se recomienda a base de AAS, y si no hay mejoría, se puede utilizar paracetamol o colchicina, aunque la evidencia es extrapolada de otra población en la cual su uso ha demostrado ser eficaz.

Conclusiones

El dolor precordial puede tener múltiples causas, incluyendo factores pulmonares y osteomusculares. Diagnosticar el origen cardíaco tiene un impacto significativo en la supervivencia y el pronóstico. Si se sospecha un SICA, se deben iniciar acciones inmediatas para limitar el daño miocárdico mediante terapia antilsquémica y lograr una reperfusión oportuna.

No siempre el primer ECG es diagnóstico, por lo que se requiere una evaluación clínica profunda basada en los factores de riesgo.

Los SiCA engloban una serie de alteraciones micro y macrovasculares que comprometen la perfusión miocárdica. Por lo tanto, la terapia está dirigida a restablecerla. En cuanto a las terapias de reperfusión, es mejor iniciar cualquiera de las disponibles de manera oportuna que retrasarla. El mayor beneficio se obtiene cuando la terapia de reperfusión se inicia dentro de las dos a tres horas posteriores al inicio de los síntomas.