Choque
Introducción
El choque es la expresión clínica de una falla circulatoria. Se caracteriza por signos y síntomas que expresan un estado de hipoperfusión tisular generalizado, el cual al inicio conlleva lesión celular reversible, y en caso persistente, a daño celular irreversible. Este síndrome es la vía final de diferentes procesos fisiopatológicos, los cuales culminan en insuficiencia cardiovascular, disfunción orgánica y muerte. La magnitud del problema en sus diferentes escenarios es tal, que el choque cardiogénico hoy por hoy continúa siendo el principal responsable de mortalidad asociada a enfermedad cardiovascular; el choque hipovolémico es la primera causa de muerte en personas menores de 45 años a nivel mundial, y el choque séptico es la primera causa de muerte en terapia intensiva en Estados Unidos.
Mecanismos fisiopatológicos
La base fisiopatológica de todas las formas de choque es la incapacidad de las células para obtener o utilizar el oxígeno para satisfacer de manera óptima sus requerimientos metabólicos. Por tanto, se puede simplificar que la perfusión tisular efectiva se encuentra afectada por los siguientes mecanismos:
Disminución absoluta o relativa del aporte sistémico de oxígeno por un gasto cardíaco o resistencias vasculares sistémicas inadecuadas y contenido bajo de oxígeno en la sangre. El gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen latido. Este último está determinado por la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga. Las resistencias vasculares sistémicas están determinadas por la longitud y el diámetro de los vasos y la viscosidad sanguínea.
Insuficiente distribución de flujo sanguíneo a tejidos.
Utilización inadecuada del oxígeno tisular, secundaria a disfunción celular o mitocondrial.
La privación prolongada de oxígeno produce hipoxia celular y ésta, a su vez, altera procesos bioquímicos intracelulares como disfunción de la membrana celular, edema intracelular, disfunción mitocondrial, generación de metabolismo anaerobio y acidosis láctica. De manera sistémica, se genera alteración en el pH, disfunción endotelial y activación simultánea de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios. Estas interacciones complejas entre procesos humorales y microcirculatorios generan irregularidades en el flujo regional y disminución en la perfusión tisular efectiva, lo que perpetua el daño celular metabólico.
Clasificación. Patrones hemodinámicos
De acuerdo con las características hemodinámicas que predominan, el choque se clasifica en tres categorías: hipovolémico; cardiogénico, que se divide en obstructivo y no obstructivo, y el distributivo. Sin embargo, a pesar de que predomine un patrón hemodinámico, la presentación del choque incluye características clínicas de los tres, conocido como choque mixto. El ejemplo típico es el choque séptico, considerado un choque distributivo, en el cual primero existe un componente hipovolémico importante secundario a vasodilatación y fuga al tercer espacio, y en su evolución se presenta una depresión miocárdica con choque cardiogénico. De igual forma, el choque hemorrágico en modelos experimentales se ha relacionado con depresión miocárdica y disfunción vascular.
Abordaje diagnóstico y evaluación
El diagnóstico de choque se debe realizar al mismo tiempo que las maniobras terapéuticas y búsqueda etiológica. Los elementos principales a todos los choques son datos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos que reflejen un estado de hipoperfusión. La presentación puede ser sutil (confusión leve, taquicardia) o reconocible con facilidad (hipotensión grave, anuria). Los cambios hemodinámicos culminan en hipotensión, la cual se define como una presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o media < 60 mmHg; mientras que en pacientes hipertensos se define como disminución de 40 mmHg de la PAS basal; 40% de los pacientes se pueden presentar normotensos, lo que se conoce como choque críptico, donde existe un estado de hipoperfusión con mecanismos compensatorios activados que mantienen la presión arterial normal, por lo que la ausencia de hipotensión no excluye el diagnóstico de choque. Las maniobras terapéuticas para revertir el choque y restaurar la perfusión tisular no deben esperar hasta presentarse hipotensión. En esto radica la importancia del diagnóstico clínico temprano y una alta sospecha diagnóstica. Se acompaña de taquicardia y taquipnea. Se han descrito tres “ventanas” del cuerpo a través de las cuales se valora el estado de perfusión tisular: la ventana de la piel al presentar llenado capilar lento (sobre todo si es mayor a 4.5 s), palidez, diaforesis y piel moteada o marmórea; la ventana del riñón con oliguria (diuresis < 0.5 ml/kg/min) o anuria, y la ventana del cerebro con alteraciones en el estado de alerta, obnubilación, confusión y desorientación. Bioquímicamente, los niveles de lactato elevado reflejan el estado celular de hipoperfusión, niveles mayores a 2 mEq/L correlacionan con mayor mortalidad y peor pronóstico.
Abordaje inicial
El primer objetivo del manejo es identificar y corregir la causa del choque. El tratamiento se considera desde el inicio intenso y agresivo, deben dirigirse a la causa específica del choque antibióticos para el componente séptico, transfusiones en choque hemorrágico o trombólisis para infarto agudo del miocardio. Se puede considerar una monitorización invasiva con un catéter venoso central y líneas arteriales, tanto para la administración de fármacos y soluciones, como para la toma reiterativa de muestras de laboratorio. Deben solicitarse estudios de laboratorio como apoyo para identificar la etiología del choque y reconocer insuficiencias orgánicas a tiempo. Éstos incluyen electrólitos séricos, nitrógeno ureico, creatinina, pruebas de funcionamiento hepático, tiempos de coagulación, biometría hemática completa con diferencial, pruebas cruzadas y hemodasificación. Otras pruebas de utilidad según la sospecha etiológica incluyen biomarcadores cardíacos (troponina), fibrinógeno y dímero D, examen general de orina y lipasa. En relación con los estudios de gabinete se debe considerar radiografía de tórax, tomografía de tórax o abdomen, electrocardiograma y ecocardiograma.
El primer objetivo al inicio del tratamiento será mantener una presión arterial media de 60 a 65 mmHg. El mantenimiento de esta presión garantiza que la perfusión tisular sea efectiva, lo cual se ve reflejado en la disminución de las concentraciones de lactato, que deben ser monitorizadas, alcanzado la disminución < 2.2 mmol/L, mientras que en pacientes con niveles de lactato mayor a 3 mmol/L y una reducción de 20% en las primeras dos horas se relaciona con una menor mortalidad intrahospitalaria. Respecto a la hemoglobina, se sugiere mantener con hemoderivados niveles superiores a 7 g/dl, y en casos de síndrome anémico o saturación venosa central disminuida, niveles entre 7 a 8 g/dl. Se debe vigilar que la diuresis sea mayor a 0.5 ml/kg/h y colocar una sonda urinaria. La acidosis láctica debe tratarse con reanimación hídrica y fármacos que aseguren el incremento en la perfusión tisular. No se recomienda el uso de bicarbonato de sodio por vía intravenosa para mejorar este escenario, excepto si el pH se encuentra debajo de 7.1 o el bicarbonato sérico es de 6 mEq/L.
Una nemotecnia útil para considerar los objetivos del manejo es la regla “VIP”: ventilación (administración de oxígeno); infusión de líquidos y bomba cardíaca (“pump”) con apoyo de fármacos vasoactivos.
Ventilación
Se deben solicitar gases arteriales, ya que la oximetría de pulso no es confiable por la presencia de vasoconstricción periférica. Es necesario iniciar ventilación mecánica invasiva en todo paciente con choque y trabajo respiratorio, disnea, hipoxemia o acidosis con pH < 7.30, considerando que en condiciones normales el diafragma recibe menos de 5% del gasto cardíaco, pero durante el choque requiere hasta 40%, lo que compromete el flujo a órganos blanco. En pacientes que requieren ventilación invasiva debe considerarse el potencial efecto adverso hemodinámico de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) sobre el ventrículo izquierdo, el cual disminuye la precarga y en consecuencia el volumen sistólico.
Infusión de líquidos
Se sugiere colocar con rapidez dos vías o más de calibre mayor (14 a 16 Fr) en venas periféricas. El acceso venoso central no debe ser prioridad, salvo que no puedan obtenerse los periféricos. Antes de iniciar la terapia hídrica es preciso considerar los siguientes factores:
a. Tipo de solución. Se recomienda uso de cristaloides, ya sea solución salina isotónica al 0.9% o solución lactato de Ringer (Hartman). Los coloides han mostrado mayor morbilidad aumentando el riesgo de insuficiencia renal y necesidad de terapia sustitutiva renal. El uso de albúmina no ha mostrado mejoría en la mortalidad. La fuga al tercer espacio con el uso de cristaloides no ha mostrado impacto en la morbimortalidad, el riesgo es únicamente cosmético, por lo que continúan siendo la terapia hídrica de elección.
b. Cantidad. Se administran en infusiones rápidas y con un volumen determinado. En casos de hemorragia o sepsis se ha descrito buena respuesta con volumen de 1 a 2 L (0.5 a 1 L cada 15 a 30 minutos); en cambio, para choque cardiogénico no suele rebasar los 250 mL Todos los pacientes con choque se benefician de aumentar el volumen circulante, independientemente del mecanismo del choque, incluyendo el mismo choque cardiogénico, por lo que la administración inicial de hidratación intravenosa es la piedra angular en el manejo.
c. Respuesta. Es necesario definir si después de la administración de líquidos el paciente sigue requiriendo más volumen. Esto se evalúa con la mejoría en los parámetros clínicos y bioquímicos de hipoperfusión. Se requiere una evaluación continua para evitar excederse del volumen que el paciente requiera y presente complicaciones por sobrecarga de volumen como congestión pulmonar.
Bomba cardíaca (pump)
Si a pesar de la reanimación inicial no se consigue una perfusión adecuada, se administran agentes vasoactivos como simpaticomiméticos, inhibidores de fosfodiesterasa, glucósidos cardíacos y vasopresina.
La norepinefrina es el agente vasoactivo de primera elección. Genera vasoconstricción muy efectiva por medio de receptores alfa periféricos y receptores cardíacos α y β1. La dosis de infusión es de 0.04 a 2 µg/kg/min o 1 a 40 µg/min.
La dobutamina es el inotrópico de elección, incrementa la contractilidad miocárdica, disminuye la poscarga y mejora el gasto cardíaco por medio de la estimulación de adrenorreceptores α y β1. Como efectos adversos incrementa el consumo de oxígeno miocárdico y disminuye resistencias vasculares sistémicas con vasodilatación secundaria.
Otro agente vasoactivo es la dopamina, su uso ha sido limitado de acuerdo con diferentes estudios donde ha mostrado aumento en la mortalidad en choque cardiogénico y posiblemente en choque séptico, y en el resto de los escenarios aumenta la morbilidad por su efecto arritmogénico; asimismo, no se ha demostrado impacto en la supervivencia. Por lo anterior, su utilidad ha sido limitada a bradicardias sintomáticas en el algoritmo del ACLS. Sus efectos dependen de la dosis, la administración menor de 4 a 5 µg/kg/min tiene efectos dopaminérgicos. La estimulación de los β-adrenorreceptores para favorecer el inotropismo cardíaco se obtiene con dosis de 6 a 10 µg/kg/min. La estimulación de α-receptores para garantizar efectos vasopresores se obtiene con dosis superiores a 10 µg/kg/min.
El resto de los fármacos son de tercera línea de tratamiento.
La vasopresina es un potente vasopresor que actúa en receptores V1. La dosis es 0.01 a 0.04 U/min. Se considera su uso en choque séptico refractario, ya que los niveles de vasopresina suelen encontrarse suprimidos. Una justificación teórica es su relativa acción como ahorrador de vasopresor (aumenta la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a la norepinefrina, permitiendo disminuir la dosis de la misma), sin impacto en la mortalidad, evidencia no demostrada hasta la fecha. Dosis mayores generan bradicardia, arritmias, vasoconstricción periférica, insuficiencia coronaria, disminución del gasto cardíaco, isquemia e infartos miocárdicos.
La epinefrina es la catecolamina de elección en el tratamiento del choque anafiláctico y cirugías por bypass cardiopulmonar. Estimula los receptores α, β1 y β2 aumentando la contractilidad miocárdica. La dosis en infusión es de 1 a 8 µg/min. La limitación de su uso se atribuye a la alteración de la perfusión miocárdica (dolor precordial, arritmias, depresión del segmento ST en el electrocardiograma).
Los inhibidores de la fosfodiesterasa (multinona o amrinona) incrementan la concentración intracelular de AMP cíclico bloqueando su degradación, y por tanto, aumentan la contractilidad miocárdica. Su uso se recomienda exclusivamente como parte complementaria en el tratamiento de insuficiencia cardíaca congestiva, choque cardiogénico y disfunción cardíaca posterior al bypass cardiopulmonar. El uso de ambos se ha relacionado con incremento de las concentraciones del calcio intrasarcoplásmico con aumento en la mortalidad por arritmias ventriculares.
El levosimendán, tercera generación de los inhibidores selectivos de fosfodiesterasa tipo III, es un fármaco inotrópico que aumenta la sensibilidad de la troponina C al calcio, con un efecto inotrópico sin incremento del riesgo de arritmias. Asimismo, produce vasodilatación por apertura de canales de potasio. Hasta la fecha no hay estudios que comprueben mejoría de la mortalidad, aunque es tan seguro como la dobutamina, tiene una función principal en cirugía cardíaca, aun desde el escenario preoperatorio y en pacientes con hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha, ya que es dilatador pulmonar. También se utiliza en clínicas de insuficiencia cardíaca en espera de trasplante cardíaco, con administración hasta mensual de forma ambulatoria (administración en 24 horas).
Choque distributivo
Se caracteriza por disminución de las resistencias vasculares sistémicas, por ende, un gasto cardíaco generalmente aumentado en un intento por compensar las resistencias vasculares bajas. A diferencia de otros tipos de choque, la vasodilatación produce extremidades calientes, disminución de la presión diastólica, y por consiguiente, incremento de la presión de pulso. El choque distributivo tiene múltiples causas, las más frecuentes son choque séptico, anafiláctico y neurogénico.
Choque neurogénico
Se presenta por interrupción de las vías autonómicas de la médula espinal secundaria a lesión raquimedular, condicionando disminución en las resistencias vasculares. Desde el punto de vista clínico, se presenta con hipotensión y a menudo con bradicardia o frecuencia cardiaca anormal. Sin embargo, es preciso considerar que también puede coexistir con hipovolemia secundaria a otras lesiones en pacientes politraumatizados. En ocasiones se presenta disautonomía con disreflexia de manera tardía, caracterizado por paroxismos episódicos de hipertensión, cefalea, bradicardia, diaforesis y rubicundez. En el manejo de estos pacientes, además de una adecuada reanimación hídrica, es importante garantizar una adecuada presión de perfusión a la médula espinal con el fin de limitar el daño secundario. No hay evidencia fuerte; sin embargo, en los pocos estudios clínicos aleatorizados se recomienda mantener la PAM en 85 a 90 mmHg con noradrenalina, pues se ha demostrado mejoría en funcionalidad y recuperación neurológica. La bradicardia por lo general se presenta cuando la lesión ocurre en lesiones medulares graves y altas, de C1 a C5. Cuando la bradicardia sea un componente importante de hipoperfusión, se puede considerar marcapasos o uso de atropina.
Choque anafiláctico
La anafilaxia es un síndrome multisistémico de reacción alérgica que comprende la piel y los sistemas cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal (por definición ≥ 2). Se caracteriza por liberación de mediadores inflamatorios como la histamina, lo que genera disminución de las resistencias vasculares periféricas y movimiento del líquido intravascular al extravascular con fuga al tercer espacio. Esto causa hipovolemia, que requiere reanimación con líquidos y limita la utilidad de los vasoconstrictores. Puede relacionarse con broncoespasmo, angioedema, urticaria, mareo, visión borrosa, náuseas, vómito y diarrea. En 20% de los casos hay una reacción tardía, menos de ocho horas después de la resolución del primer evento (y hasta 72 horas).
Es necesario asegurar de inmediato una vía aérea y estar preparado para intubación orotraqueal e, incluso, considerar traqueostomía en casos de angioedema. Se recomienda la administración de epinefrina a una dilución 1:1 000, 0.3 a 0.5 mg/5 a 10 min × 3 a 4 dosis vía intramuscular (IM), o 1:1 000, 1 a 5 ml en 5 min × 2 vía intravenosa (IV) según la respuesta (puede incrementarse 1 mg/250 ml de solución glucosada al 5% a 1 a 4 µg/min). Reanimar con cristaloides si la hipotensión no responde a epinefrina; pueden requerirse bolos de 1 L (en ocasiones hasta 4 a 6 L; vigilar datos de sobrecarga). Administrar difenhidramina, 10 a 50 mg IM o IV, y ranitidina, 50 mg IV, para bloquear los receptores H1 y H2. La metilprednisolona con dosis de 125 mg cada 6 h IV, es recomendable una vez que el paciente se encuentre estable. En pacientes con broncoespasmo deben emplearse nebulizaciones con β-adrenérgicos de acción corta como el salbutamol.
Choque séptico
El choque séptico y la insuficiencia orgánica múltiple son las causas más comunes de muerte en los pacientes críticamente enfermos. Actualmente, la mortalidad asociada a sepsis grave es de 25 a 30%, y del choque séptico de 40 a 70%. Sepsis se refiere a la respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por un proceso infeccioso. Sepsis grave se define como la presencia de sepsis más disfunción orgánica aguda, y choque séptico como sepsis grave más hipotensión que no revierte con la reanimación.
El manejo temprano de los pacientes con sepsis grave y choque séptico se centra en la administración de antibióticos y control del foco infeccioso, líquidos intravenosos y agentes vasoactivos. La antibioticoterapia empírica debe iniciarse tan pronto como sea posible, de preferencia en la primera hora del reconocimiento de la sepsis grave, después de que se hayan obtenido cultivos. La superviviencia disminuye 5 a 15% por cada hora de retraso después de las primeras seis horas. La elección de los antibióticos se determina por el foco infeccioso, el estado inmunológico del paciente, si la infección es adquirida en la comunidad o nosocomial, del conocimiento de la microbiología local y por los patrones de sensibilidad. Se deben iniciar dos o más antibióticos, con uno de ellos que incluya un β-lactámico de amplio espectro, como un carbapenémico, tratando de cubrir todas las causas microbiológicas posibles.
En relación con la reanimación, se prefieren los cristaloides. De acuerdo con las guías “Sobreviviendo a la sepsis” se recomiendan 30 ml/kg al inicio, y si persiste hipotensión con PAM < 65 mmHg, se debe iniciar vasopresor, la norepinefrina es la primera elección. La presión arterial media baja es un predictor para desarrollar insuficiencia multiorgánica. El rango de autorregulación del corazón, cerebro y riñón es > 60 mmHg. En un estudio de pacientes con choque séptico se comparó la PAM de 65 a 70 mmHg con 80 a 85 mmHg, no mostrando diferencia en la mortalidad a 28 días. Por tal motivo se propone mantener PAM > 65 mmHg y quizás PAM más elevada en pacientes con antecedente de hipertensión arterial.
En las guías mencionadas de sepsis se recomienda la terapia temprana dirigida por metas [presión venosa central (PVC) 8 a 12 mmHg, PAM > 65 mmHg, saturación venosa central (ScvO2) 70%, gasto urinario > 0.5 ml/kg/h]; sin embargo, no hay una relación de la PVC con el volumen intravascular, y tampoco con la respuesta de líquidos. La ScvO2 es normal o elevada en los pacientes con choque séptico, y esto es secundario a una reducción en la tasa de extracción de oxígeno. Por tal motivo, actualmente no está establecida una meta de ScvO2.
Respecto a la transfusión de concentrados eritrocitarios, en pacientes sépticos, contrario a lo que se considera, no incrementa de manera aguda la captación de oxígeno tisular, y paradójicamente se ha observado alteración en el flujo microcirculatorio y la oxigenación tisular, por lo que la indicación de transfusión de hemoderivados sigue las mismas recomendaciones que en el resto de las patologías, con Hb menor a 7 g/dl. El uso de corticosteroides continúa siendo controversial. No se ha demostrado que disminuya la mortalidad; sin embargo, el uso de los mismos permite disminuir la dependencia del vasopresor. Las guías recomiendan 200 mg de hidrocortisona en infusión para 24 horas para disminuir alteraciones glucémicas, así como electrolíticas (hipernatremia). De acuerdo con los recientes estudios, lo importante en el manejo de choque séptico no es adherirse a unas metas, sino al control del foco infeccioso e inicio de antibióticos dentro de la primera hora.
Choque hipovolémico
Se presenta secundario a depleción del volumen intravascular, lo cual genera una disminución de la precarga y del gasto cardíaco y, de manera compensatoria, aumento de las resistencias vasculares. La causa más frecuente es trauma y sangrado de tubo digestivo. Se divide en hemorrágico y no hemorrágico y, este último por pérdidas gastrointestinales o urinarias, deshidratación o pérdida de líquido al tercer espacio (como en quemaduras, traumatismo, pancreatitis o sepsis). La presentación depende de la etiología, por lo que el paciente puede manifestar hematemesis, hematoquecia, melena, vómito, diarrea o dolor abdominal. Se debe buscar intencionadamente trauma penetrante o considerar si el paciente está en estado posquirúrgico. La corrección del déficit de volumen es esencial en el choque hipovolémico para prevenir el daño irreversible secundario a hipoperfusión persistente. No es posible predecir con precisión la cantidad total de pérdida intravascular en un paciente con choque hipovolémico, más todavía si se trata de choque hemorrágico con pérdidas sanguíneas persistentes.
En general, se deben administrar 2 a 3 L de cristaloides con solución salina isotónica lo antes posible para restaurar la perfusión tisular. La repleción de volumen debe continuar mientras la presión arterial esté disminuida. Se debe valorar la respuesta con los datos clínicos y bioquímicos comentados anteriormente. Es importante considerar que el desarrollo de edema periférico es secundario a hipoalbuminemia dilucional y no debe ser un marcador para considerar repleción de volumen. Sin embargo, una vez que se ha completado la reanimación inicial (50 ml/kg) se recomienda cambiar a solución lactato de Ringer y manejar con precaución la cantidad de volumen, ya que se ha visto mayor morbilidad con volúmenes intravenosos excesivos (> 10 L), como acidosis metabólica hiperclorémica y coagulopatía.
El manejo difiere en caso de ser hemorrágico o no hemorrágico. El paciente con choque no hemorrágico corrige con 2 a 3 L de hidratación intravenosa. Sin embargo, en caso de choque hemorrágico debe controlarse el sangrado, al mismo tiempo que se inicia terapia hídrica y la reposición con hemoderivados. La mayoría de los pacientes requiere 300 ml de solución por cada 100 ml de pérdida sanguínea. La meta de la transfusión no es mantener un nivel de hemoglobina, sino mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos en caso de persistir datos de hipoperfusión, lo que generalmente se logra con niveles de hemoglobina ≥ 7 g/dl. Se ha descrito que ciertos pacientes, en particular aquéllos a quienes se realizará cirugía de control de daños pronto y en ausencia de trauma craneoencefálico, se pueden favorecer de hipotensión permisiva con PAS 90 mmHg o TAM 50 a 65 mmHg.
El uso de vasopresores como norepinefrina en este contexto es muy controvertido, ya que se ha demostrado que en pacientes sin un adecuado volumen intravascular aumentan el estado de hipoperfusión y la mortalidad, por lo que un nivel de PAS o PAM no está establecido. La falta de respuesta a líquidos puede deberse a pérdida de sangre persistente, pérdida de volumen no reconocida o choque no hipovolémico. La Asociación Americana de Cirujanos define a la hemorragia masiva como la pérdida del volumen circulante total en 24 horas o 50% en tres horas. Es importante considerar que la reposición de paquetes globulares en un paciente con hemorragia que requiera transfusión masiva (más de 10 paquetes globulares en 12 a 24 horas o más de cuatro paquetes globulares en una hora) se debe mantener una relación 1:1:1 con el resto de los componentes de la sangre, con plasmas frescos congelados y pools plaquetarios.
Choque cardiogénico
Es un estado de hipoperfusión tisular secundario a disfunción cardíaca caracterizado por un gasto cardíaco inadecuado para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo, a pesar de volúmenes intravasculares adecuados. El choque cardiogénico tiene una mortalidad muy elevada, de 60 a 80% en la literatura mundial. Tiene una incidencia de 5 a 15%, la principal causa en 38% de los casos es el infarto agudo del miocardio (IAM), seguido por cardiomiopatías en 32% y valvulopatía mitral en 12%. En México, la mortalidad es de 98% y disminuye a 40% en pacientes con reperfusión coronaria, igual que en el resto de la bibliografía.
El choque cardiogénico se clasifica en obstructivo y no obstructivo. Sus causas son las siguientes:
**Choque obstructivo. Taponamiento cardíaco, tromboembolia pulmonar masiva (TEP), hipertensión pulmonar (HP) severa, pericarditis constrictiva, neumotórax a tensión, los cuales se expondrán en los capítulos correspondientes.
Choque no obstructivo. Se divide en:
Disfunción miocárdica: IAM, miocarditis fulminante, miocardiopatía terminal y miocardiopatía por sepsis.
Valvulopatías: estenosis mitral, estenosis aórtica e insuficiencia mitral.
Arritmias: bradiarritmias o taquiarritmias (revisadas en el capítulo de ACLS).
Independientemente de la etiología, la piedra angular en la fisiopatología es la falla de bomba, que resulta en disfunción sistólica y diastólica con la consiguiente disminución del gasto cardíaco, el volumen latido y el aumento del llenado ventricular. Lo anterior condiciona hipotensión, disminución en la perfusión sistémica y miocárdica con la perpetuación del ciclo isquémico. Esto genera disfunción miocárdica progresiva y la activación de la respuesta inflamatoria sistémica. De no interrumpirse este círculo vicioso, culminará en muerte.
Choque cardiogénico en IAM
Se presenta cuando 40% de la masa muscular ventricular está comprometida. En IAM con elevación del ST (IAMEST) se presenta en 4 a 14%, mientras que en el IAM sin elevación del ST se presenta en 2 a 2.6%. Hasta 78% de los pacientes presentan falla del ventrículo izquierdo y la presentación en 70% es durante la estancia intrahospitalaria por IAM. Es importante considerar que 12% presentará complicaciones mecánicas como ruptura del músculo papilar, con una mortalidad de 87%. Los factores de riesgo observados son: pacientes mayores de 60 años, enfermedad multivaso, infarto anterior, IAMEST o con bloqueo de rama izquierda, infarto no reperfundido, sexo femenino, uso concomitante de AINE o esteroides en los primeros 30 días, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, antecedente de IAM o insuficiencia cardíaca.
Se puede presentar de manera aguda o crónica, la primera surge en el contexto de un IAM o miocarditis fulminante, y la segunda por insuficiencia cardíaca terminal, por ejemplo, secundaria a miocardiopatías. La presentación puede ser diversa, con signos y síntomas predominantes de falla del ventrículo izquierdo (VI), ventrículo derecho (VD) o falla global.
El cuadro clínico puede ser típico dolor precordial y equivalentes anginosos o únicamente disnea, por lo que se requiere de una alta sospecha diagnóstica. Aunado a los hallazgos de hipoperfusión, se pueden encontrar datos congestivos como edema periférico, plétora yugular, reflujo hepatoyugular, congestión pulmonar con progresión a edema agudo pulmonar y auscultación cardíaca anormal con soplos y tercero o cuarto ruido cardíaco. Se debe tomar en cuenta para el diagnóstico que hasta un tercio de los casos se presentan sin congestión pulmonar (en particular el IAM con daño del ventrículo derecho), y 20% de los casos con fiebre.
Además de lo ya comentado en las generalidades de este capítulo, se solicita de manera rutinaria enzimas cardíacas y péptido natriurético cerebral (BNP, por sus siglas en inglés). El electrocardiograma es útil en el abordaje tanto diagnóstico como diferencial. El ecocardiograma es esencial para el estudio del paciente dentro de este escenario, ya que evalúa la función ventricular, identifica complicaciones mecánicas y ofrece diagnóstico y pronóstico. Una fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor de 28% o insuficiencia mitral de moderada a grave tienen peor pronóstico. Existe un valor predictivo positivo de 80% para una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) > 20 mmHg, con un tiempo de desaceleración < 140 ms del flujo transmitral. El catéter de la arteria pulmonar es auxiliar en el diagnóstico cuando éste es incierto, pero no es indispensable. El diagnóstico se realiza con tres criterios:
Hipotensión: PAS < 90 mmHg o disminución > 30 mmHg de la basal por 30 min.
Signos de bajo gasto (hipoperfusión): oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h o < 20 ml/h, alteración en el estado mental o vasoconstricción periférica.
Falla de la bomba: índice cardíaco < 2.2 L/m[2] (FC *volumen sistólico) y POAP > 15 mmHg.
Se debe realizar el diagnóstico en el contexto de disfunción miocárdica documentada y en exclusión y corrección de otros factores como hipovolemia, hipoxia o acidosis.
“Tiempo es miocardio”
La piedra angular en el tratamiento es la resolución de la causa, si es por disfunción valvular (p. ej., valvulopatía reumática) que requiera intervención quirúrgica, si es una arritmia que requiera manejo farmacológico o marcapasos, o por IAM que requiera reperfusión miocárdica. El tratamiento, por ende, se divide en definitivo y de soporte. Se inicia como ya se comentó en las generalidades de este capítulo en cuanto al “VIP”. Los vasopresores e inotrópicos se utilizan con el objetivo de mejorar la perfusión con la menor toxicidad farmacológica y como terapia puente. Se administran de manera secuencial, se inicia con norepinefrina y si no hay respuesta se agrega dobutamina.
Todo paciente con sospecha de choque cardiogénico en el contexto de IAM debe derivarse a una unidad coronaria de manera inmediata, ya que hasta la fecha, la reperfusión coronaria es lo único que ha demostrado mejoría en la mortalidad (estudio SHOCK), y es el tratamiento definitivo. El objetivo en estos pacientes es diagnosticar oportunamente, revascularizar y estabilizar en lo que normaliza la función el miocardio contundido. Los pacientes en el estudio SHOCK que sólo recibieron tratamiento médico inicialmente sin estrategia de revascularización de urgencia, tuvieron la mayor mortalidad. La intervención coronaria percutánea es la mejor elección por lo expedita, así como la revascularización quirúrgica, reservada para casos en los que la angioplastia no es factible o es inferior en resultados a cirugía de revascularización. El tratamiento de soporte como terapia puente para la reperfusión miocárdica se realiza con balón de contrapulsación aórtica, fibrinólisis y dispositivos percutáneos de asistencia ventricular como el Impella, los cuales hasta la fecha no han demostrado mejoría en la mortalidad.
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