Ir al contenido principal

Barotrauma en el Contexto del Buceo y la Apnea

 


Barotrauma en el Contexto del Buceo y la Apnea


1. Introducción

El barotrauma es una lesión tisular resultante de la expansión o compresión de gases en cavidades corporales, causada por cambios en la presión ambiental. En el ámbito de la medicina hiperbárica y del buceo, el barotrauma representa la patología más frecuente y, a menudo, prevenible asociada con la exposición a ambientes hiperbáricos, ya sea durante el buceo con equipo autónomo (SCUBA), la apnea o el ascenso y descenso en aeronaves no presurizadas. Su relevancia en la salud pública radica no solo en la morbilidad significativa que puede generar, que abarca desde disfunciones transitorias hasta daños orgánicos permanentes e incluso la muerte, sino también en la creciente popularidad de las actividades acuáticas y submarinas recreativas y profesionales. Comprender las bases fisiopatológicas, el espectro clínico, y las estrategias de diagnóstico y tratamiento es fundamental para cualquier profesional de la salud que atienda a poblaciones expuestas a estas presiones cambiantes. Este capítulo explorará en profundidad el barotrauma, con especial atención a su impacto en los sistemas otológico, sinusal, pulmonar, gastrointestinal y dérmico, ofreciendo una perspectiva integral basada en la evidencia científica más reciente.


2. Epidemiología

La epidemiología del barotrauma está intrínsecamente ligada a la actividad de buceo y apnea. Si bien las cifras exactas varían, estudios recientes y registros de incidentes de buceo sugieren una prevalencia considerable. Por ejemplo, se estima que el barotrauma del oído medio (barotitis media) es la forma más común, afectando hasta el 50-70% de los buceadores recreativos en algún momento de su carrera, aunque la mayoría de los casos son leves y autolimitados. El barotrauma sinusal le sigue en frecuencia, con incidencias reportadas que oscilan entre el 10% y el 30%. El barotrauma pulmonar, aunque menos frecuente, es de mayor gravedad, con una incidencia estimada de 1-10 casos por cada 10,000 inmersiones, pero con una letalidad considerable.

Factores de riesgo clave incluyen:

  • Experiencia del buceador: Los buceadores novatos son más propensos debido a técnicas de compensación inadecuadas y una menor conciencia corporal.

  • Velocidad de ascenso/descenso: Un ascenso o descenso rápido impide la ecualización adecuada de las presiones.

  • Condiciones preexistentes:

    • Enfermedades respiratorias: Asma, EPOC, infecciones respiratorias superiores (resfriados, sinusitis, otitis media) que causan obstrucción de las vías aéreas o de los ostium, impidiendo la compensación de presiones.

    • Anomalías anatómicas: Desviación septal severa, pólipos nasales, estenosis tubárica, o bullas pulmonares.

    • Cirugías previas: Cirugía de oído medio, senos paranasales o torácica que pueda alterar la mecánica de los espacios aéreos.

  • Consumo de tabaco y alcohol: Pueden irritar las membranas mucosas y dificultar la ecualización.

  • Medicamentos: Descongestionantes orales o nasales, antihistamínicos que pueden tener efectos rebote o alterar la función ciliar.

  • Equipo de buceo: Mal funcionamiento o ajuste inadecuado del equipo, especialmente de la máscara o el traje seco.

La distribución geográfica del barotrauma se correlaciona directamente con la popularidad de las actividades de buceo, siendo más frecuente en regiones costeras y destinos turísticos con aguas cálidas. No hay una predilección significativa por sexo o etnia, aunque la edad puede influir indirectamente a través de la prevalencia de condiciones médicas subyacentes o la disminución de la elasticidad tisular en personas mayores.


3. Etiología

La etiología fundamental del barotrauma reside en la Ley de Boyle, que establece que, a temperatura constante, el volumen de una masa gaseosa es inversamente proporcional a la presión absoluta a la que está sometida (). Durante el descenso, el aumento de la presión ambiental comprime los gases en las cavidades corporales. Si el volumen de aire en estas cavidades no puede ser igualado por una afluencia de aire desde el exterior (o desde otras cavidades interconectadas), se genera una presión negativa relativa dentro de la cavidad, lo que lleva a la distensión de los tejidos circundantes y la extravasación de fluidos (edema, hemorragia). Durante el ascenso, la disminución de la presión ambiental provoca la expansión de los gases. Si este aire expandido no puede escapar de la cavidad, la presión interna supera la presión ambiental, distendiendo los tejidos y potencialmente causando su ruptura.

Las cavidades corporales más comúnmente afectadas son aquellas que contienen aire y están rodeadas por tejidos distensibles o semi-rígidos con vías de comunicación limitadas al exterior:

  • Oído medio: El espacio detrás del tímpano, conectado a la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio. La obstrucción de la trompa es la causa principal.

  • Senos paranasales: Cavidades óseas revestidas de mucosa, con ostia pequeños que drenan a la cavidad nasal. La inflamación o congestión de la mucosa es el factor etiológico principal.

  • Pulmones: Los alvéolos pulmonares, que se expanden durante el ascenso si el aire atrapado no puede exhalarse adecuadamente. Esto es particularmente relevante en condiciones que causan atrapamiento aéreo, como el asma o bullas.

  • Tracto gastrointestinal: Acumulación de gases en el estómago o intestino, que pueden expandirse durante el ascenso.

  • Dientes: Aire atrapado bajo restauraciones dentales (caries, empastes sueltos).

  • Piel: Aire atrapado bajo la máscara de buceo o en pliegues del traje de buceo.

La etiología también abarca el comportamiento del buceador (velocidad de ascenso/descenso, intentos forzados de compensación) y la presencia de factores predisponentes intrínsecos al individuo, como ya se mencionó en la sección de epidemiología.


4. Fisiopatología

La fisiopatología del barotrauma es un proceso dinámico que involucra la interacción de la física de los gases con la respuesta biológica de los tejidos. Se distingue por el tipo de estrés mecánico impuesto por los cambios de presión:

Barotrauma de Compresión (Descenso)

Durante el descenso, la presión ambiental aumenta y el volumen de gas en las cavidades disminuye. Si el aire no puede entrar en la cavidad para igualar la presión, se crea una presión negativa relativa dentro de esta. Esta presión negativa ejerce una fuerza de succión sobre las paredes de la cavidad y los vasos sanguíneos adyacentes, lo que conduce a:

  • Edema mucoso: Los capilares se dilatan y el plasma se extravasa hacia el espacio intersticial.

  • Congestión vascular y hemorragia: El colapso parcial de la cavidad o la succión de los vasos causa congestión venosa y, eventualmente, la ruptura capilar con petequias, equimosis o hemorragia franca.

  • Daño tisular: La distensión y la hipoxia pueden llevar a necrosis celular.

Ejemplo Clínico: Un buceador con una infección respiratoria superior (catarro) desciende. La inflamación de la mucosa de la trompa de Eustaquio impide la entrada de aire al oído medio. A medida que la presión externa aumenta, el aire en el oído medio se comprime, creando una presión negativa. Esto succiona la membrana timpánica hacia adentro y causa edema y hemorragia en la mucosa del oído medio, manifestándose como dolor intenso y disminución de la audición. En casos severos, puede haber perforación timpánica por implosión o hemotímpano.

Barotrauma de Expansión (Ascenso)

Durante el ascenso, la presión ambiental disminuye, lo que provoca la expansión de los gases atrapados en las cavidades. Si el gas expandido no puede escapar, la presión interna dentro de la cavidad excede la presión externa, lo que ejerce una fuerza de distensión y cizallamiento sobre los tejidos circundantes. Esto puede resultar en:

  • Distensión y ruptura tisular: Los tejidos son estirados más allá de su límite elástico, llevando a desgarros microscópicos o macroscópicos.

  • Embolia gaseosa arterial (EGA): La complicación más grave del barotrauma pulmonar. Si un alvéolo se rompe durante el ascenso debido a atrapamiento de aire (por ejemplo, por una espiración incompleta o una patología obstructiva), el aire escapa al intersticio pulmonar. Desde allí, puede entrar en el sistema venoso pulmonar y, a través de las venas pulmonares, alcanzar las cavidades izquierdas del corazón y ser bombeado a la circulación sistémica. Las burbujas de aire pueden alojarse en arterias cerebrales, coronarias o de otros órganos vitales, causando isquemia y daño celular.

  • Neumomediastino, Neumotórax, Enfisema Subcutáneo: El aire que escapa de los alvéolos rotos puede disecar a lo largo de los bronquios y vasos sanguíneos hacia el mediastino, el espacio pleural o los tejidos subcutáneos del cuello y tórax.

Ejemplo Clínico: Un buceador con antecedentes de asma, que no ha sido compensado adecuadamente, asciende rápidamente sin una exhalación completa y controlada. El aire atrapado en sus pulmones debido al broncoespasmo se expande rápidamente. La presión intra-alveolar supera la resistencia de la pared alveolar, causando la ruptura de varios alvéolos. El aire liberado entra en el torrente sanguíneo pulmonar, formando émbolos gaseosos que viajan al cerebro, provocando un accidente cerebrovascular isquémico agudo con hemiparesia y afasia.

Fisiopatología Específica por Órgano

  • Oído: La trompa de Eustaquio, normalmente colapsada, debe abrirse activamente para permitir la ecualización. En el descenso, la incapacidad de abrirla (por inflamación, disfunción ciliar) genera presión negativa. En el ascenso, la trompa puede funcionar como una válvula de no retorno (bloqueo inverso), atrapando el aire expandido y causando presión positiva. El resultado puede ser hemorragia timpánica, hemotímpano, o incluso fístula perilinfática (por ruptura de la ventana oval o redonda debido a la transmisión de la presión).

  • Senos Paranasales: Similar al oído, la obstrucción de los ostia de drenaje sinusal por inflamación o pólipos impide la ecualización. El barotrauma sinusal puede manifestarse como edema mucoso, hemorragia sinusal (sinusitis barotraumática), o dolor severo.

  • Pulmón: El barotrauma pulmonar por expansión es el más peligroso. Factores como enfermedades obstructivas (EPOC, asma, fibrosis quística), infecciones respiratorias agudas, o bullas y quistes pulmonares preexistentes aumentan el riesgo de atrapamiento aéreo. La ruptura alveolar puede llevar a las ya mencionadas complicaciones de neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo y, críticamente, embolia gaseosa arterial (EGA).

  • Gastrointestinal: La deglución de aire durante el buceo o la ingestión de bebidas carbonatadas antes de la inmersión pueden llevar a una acumulación excesiva de gases. Durante el ascenso, la expansión de estos gases puede causar distensión abdominal, dolor y, en casos raros, ruptura de vísceras huecas, aunque esto es extremadamente infrecuente.

  • Dermatológico: El "squeeze" de la máscara facial o del traje seco puede atrapar burbujas de aire en la piel o causar petequias por la presión negativa, especialmente alrededor de los ojos o en áreas de pliegues. El "squeeze" inverso ocurre si hay atrapamiento de aire en el traje seco durante el ascenso, causando distensión y compresión de la piel.

  • Dental (Barodontalgia): El aire puede quedar atrapado en caries profundas, restauraciones dentales defectuosas o debajo de coronas. La expansión o compresión de este aire puede ejercer presión sobre la pulpa o el ligamento periodontal, causando dolor severo.

La comprensión de estos mecanismos fisiopatológicos es crucial para el diagnóstico preciso y la implementación de estrategias de tratamiento y prevención efectivas.


5. Cuadro Clínico

El cuadro clínico del barotrauma es altamente variable y depende del órgano afectado, la magnitud del cambio de presión y la severidad de la lesión.

Barotrauma Otológico (Barotitis Media)

  • Síntomas principales:

    • Dolor de oído (otalgia): Suele ser el síntoma predominante, de intensidad variable, desde leve a insoportable.

    • Sensación de oído tapado o plenitud ótica.

    • Disminución de la audición (hipoacusia conductiva): Por la disfunción de la trompa de Eustaquio, edema o presencia de líquido/sangre en el oído medio.

    • Tinnitus: Zumbido en el oído.

  • Signos clínicos:

    • Otoscopia: La membrana timpánica puede estar retraída, eritematosa, con vasos sanguíneos dilatados, o presentar equimosis, ampollas hemorrágicas, hemotímpano (acumulación de sangre en el oído medio) o perforación.

    • Maniobra de Valsalva: Puede no lograr la ecualización o ser dolorosa.

  • Variaciones: La barotitis media severa puede llevar a la ruptura de la ventana redonda u oval, causando una fístula perilinfática con síntomas vestibulares (vértigo, nistagmo, desequilibrio) y neurosensoriales (hipoacusia neurosensorial).

Barotrauma Sinusal (Barosinusitis)

  • Síntomas principales:

    • Dolor facial: Localizado sobre el seno afectado (frontal, maxilar, etmoidal, esfenoidal), que se intensifica con los cambios de presión.

    • Cefalea: Puede ser frontal, retro-ocular o generalizada.

    • Epistaxis: Sangrado nasal.

  • Signos clínicos:

    • Dolor a la palpación: Sobre los senos afectados.

    • Descarga nasal: Puede ser sanguinolenta o mucosa.

  • Variaciones: Puede simular una sinusitis aguda infecciosa, pero el contexto de buceo es clave.

Barotrauma Pulmonar (Barotrauma de Exapnsión Pulmonar)

Es la forma más grave de barotrauma y puede presentarse con:

  • Neumotórax:

    • Disnea súbita.

    • Dolor torácico pleurítico.

    • Taquipnea.

    • Asimetría en la expansión torácica, disminución del murmullo vesicular.

  • Neumomediastino:

    • Dolor retroesternal, a menudo irradiado al cuello o espalda.

    • Disfagia.

    • Voz ronca.

    • Signo de Hamman: Crepitación sincrónica con los latidos cardíacos (audible en la auscultación precordial).

  • Enfisema Subcutáneo:

    • Hinchazón y crepitación a la palpación: En el cuello, cara o tórax.

    • Cambio en la voz.

  • Embolia Gaseosa Arterial (EGA): Considerada una de las emergencias médicas más críticas en buceo. Los síntomas aparecen inmediatamente o pocos minutos después de salir a la superficie.

    • Manifestaciones neurológicas: Son las más comunes y devastadoras. Pueden variar ampliamente:

      • Pérdida de conciencia (síncope).

      • Convulsiones.

      • Hemiparesia o paraparesia.

      • Afasia o disartria.

      • Alteraciones visuales (hemianopsia, ceguera).

      • Vértigo, ataxia.

      • Cambios en el estado mental, confusión, desorientación.

    • Manifestaciones cardiovasculares:

      • Dolor precordial, isquemia miocárdica.

      • Arritmias.

      • Paro cardíaco.

    • Manifestaciones cutáneas: Livedo reticularis ("piel de marmol").

    • Manifestaciones pulmonares: Tos, disnea.

Barotrauma Gastrointestinal

  • Distensión abdominal.

  • Dolor abdominal tipo cólico.

  • Eructos, flatulencias.

  • Náuseas.

  • Vómitos (raro).

Barotrauma Cutáneo

  • Petequias, equimosis: Especialmente en la cara (alrededor de la máscara) o en las zonas cubiertas por el traje.

  • Edema.

  • Prurito.

Barotrauma Dental (Barodontalgia)

  • Dolor dental agudo: Generalmente en un diente específico, que se exacerba con los cambios de presión.

  • Sensibilidad a la temperatura.

La clave para el diagnóstico clínico es una historia detallada del buceo (profundidad, tiempo, velocidad de ascenso/descenso, problemas durante la inmersión) y una evaluación física exhaustiva dirigida a los sistemas potencialmente afectados.


6. Diagnóstico

El diagnóstico del barotrauma se basa en una combinación de la historia clínica detallada, el examen físico y, en muchos casos, estudios de imagen y pruebas funcionales. El diagnóstico diferencial es crucial, especialmente para descartar otras patologías relacionadas con el buceo, como la enfermedad descompresiva (EDC).

6.1 Historia Clínica

  • Anamnesis completa del evento de buceo:

    • Tipo de inmersión (SCUBA, apnea, cámara hiperbárica).

    • Profundidad máxima alcanzada y tiempo de fondo.

    • Perfil de ascenso y descenso (velocidad, paradas de seguridad).

    • Incidencias durante la inmersión (problemas con el equipo, dificultad para compensar, ascenso rápido, quedarse sin aire).

    • Síntomas experimentados durante y después de la inmersión (inicio, progresión, calidad, localización, factores atenuantes/exacerbantes).

    • Antecedentes médicos relevantes (enfermedades respiratorias, cirugías otológicas/sinusales, condiciones cardíacas, medicación actual).

    • Consumo de alcohol o drogas.

  • Revisión por sistemas: Dirigida a identificar síntomas en todos los sistemas potencialmente afectados.

6.2 Examen Físico

  • Signos vitales: Estables, pero pueden reflejar estrés o compromiso respiratorio.

  • Examen ORL:

    • Otoscopia: Inspección detallada del tímpano (color, retracción, perforación, presencia de líquido/sangre).

    • Rinoscopia anterior: Evaluación de la mucosa nasal, presencia de pólipos o desviaciones septales.

    • Examen oral y faríngeo: En búsqueda de lesiones dentales o mucosas.

  • Examen Neurológico: Es esencial y debe ser exhaustivo en cualquier sospecha de EGA. Incluye evaluación de pares craneales, fuerza, sensibilidad, reflejos, coordinación, marcha y estado mental. Una evaluación seriada es importante para detectar progresión o regresión de los síntomas.

  • Examen Respiratorio: Auscultación pulmonar (murmullo vesicular, sibilancias, crepitaciones), inspección de la expansión torácica, palpación para enfisema subcutáneo.

  • Examen Cardiovascular: Auscultación cardíaca, evaluación de pulsos.

  • Examen Abdominal: Palpación para distensión o dolor.

  • Examen Dermatológico: Inspección de la piel para petequias, equimosis, livedo reticularis.

6.3 Estudios Complementarios

  • Barotrauma Otológico y Sinusal:

    • Timpanometría: Puede demostrar una curva anormal (tipo B o C) indicativa de efusión o presión negativa en el oído medio.

    • Audiometría: Para evaluar la hipoacusia conductiva o neurosensorial.

    • Tomografía Computarizada (TC) de senos paranasales o mastoides: En casos persistentes o severos, para evaluar la extensión de la hemorragia, la obstrucción de los ostia, o descartar otras patologías.

  • Barotrauma Pulmonar:

    • Radiografía de Tórax (PA y Lateral): Primera línea para neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo. Puede mostrar patrones intersticiales o cambios en la densidad pulmonar. Sin embargo, una radiografía normal no excluye EGA.

    • Tomografía Computarizada (TC) de Tórax de alta resolución: Más sensible para detectar neumotórax pequeños, neumomediastino, bullas, quistes o atrapamiento aéreo, especialmente en casos donde la radiografía es negativa y la sospecha clínica es alta.

    • Electrocardiograma (ECG): Para descartar isquemia miocárdica en caso de dolor torácico o síntomas cardiovasculares.

    • Gases arteriales: Para evaluar el estado de oxigenación y ventilación en caso de compromiso respiratorio.

  • Embolia Gaseosa Arterial (EGA):

    • Es una emergencia médica; el diagnóstico es principalmente clínico. La sospecha clínica alta justifica el inicio inmediato del tratamiento de recompresión.

    • TC cerebral (sin contraste): Si bien no es un estudio diagnóstico definitivo para EGA (las burbujas pueden ser demasiado pequeñas o transitorias para ser visualizadas), es fundamental para descartar otras causas de síntomas neurológicos (hemorragia intracraneal, ACV isquémico no relacionado con buceo) y para evaluar el daño isquémico secundario.

    • Resonancia Magnética (RM) cerebral: Más sensible que la TC para detectar lesiones isquémicas sutiles, pero no debe retrasar el tratamiento de recompresión.

    • Ecocardiografía transtorácica o transesofágica: Puede ser útil para detectar burbujas en las cámaras cardíacas o foramen oval permeable (FOP), pero no es una prioridad diagnóstica en la fase aguda de una EGA.

6.4 Criterios Diagnósticos Establecidos

No existen criterios diagnósticos universales estandarizados para todas las formas de barotrauma, pero la presencia de síntomas compatibles con la exposición a cambios de presión y hallazgos en el examen físico y/o pruebas de imagen en un contexto de buceo o ascenso/descenso, suelen ser suficientes. Para la EGA, la aparición de síntomas neurológicos súbitos o alteraciones del estado de conciencia inmediatamente o a los pocos minutos de un ascenso desde una inmersión (especialmente si fue un ascenso rápido o no controlado) es altamente sugestivo.

6.5 Diagnóstico Diferencial

  • Enfermedad Descompresiva (EDC): Se superpone con la EGA en la presentación neurológica. La EDC tipo II (neurológica) a menudo tiene un inicio más insidioso (minutos a horas después del ascenso) y puede mejorar con la administración de oxígeno normobárico. La EGA es más abrupta y grave. En la práctica, ante la duda, se tratan ambas como EGA debido a la urgencia.

  • Síncope vasovagal.

  • Hipoglucemia.

  • Lesión medular o cervical no relacionada.

  • Accidente cerebrovascular de otra etiología.

  • Ataque isquémico transitorio (AIT).

  • Problemas cardíacos (arritmias, infarto).

  • Condiciones psiquiátricas (ataque de pánico, ansiedad).

  • Otras patologías ORL: Otitis media aguda, sinusitis aguda, perforación timpánica traumática no relacionada con buceo.


7. Tratamiento

El tratamiento del barotrauma varía según la localización y la severidad, pero en casos graves, especialmente en el barotrauma pulmonar con sus complicaciones, la intervención inmediata es crucial.

7.1 Tratamiento General y de Soporte

  • Estabilización del paciente: Asegurar vía aérea permeable, ventilación y circulación (ABC).

  • Oxígeno al 100% (normobárico): Debe administrarse inmediatamente a través de una mascarilla con reservorio no recirculante en cualquier paciente con sospecha de barotrauma pulmonar o EGA. Esto ayuda a desnitrogenar el cuerpo, reducir el tamaño de las burbujas y aumentar el gradiente de presión para la reabsorción de nitrógeno de las burbujas.

  • Posición de Trendelenburg: Para pacientes con EGA se ha sugerido tradicionalmente para "atrapar" burbujas en las piernas, aunque la evidencia actual no es concluyente y no debe retrasar la recompresión. La posición supina es generalmente preferida.

  • Hidratación intravenosa: Con cristaloides (solución salina normal) para mejorar la perfusión tisular y la reología sanguínea. Evitar líquidos hipotónicos.

  • Protección contra el frío: Mantener al paciente abrigado.

7.2 Tratamiento Específico por Tipo de Barotrauma

A. Barotrauma Otológico (Barotitis Media)

  • Casos leves a moderados:

    • Reposo de buceo: Abstenerse de bucear hasta la resolución completa de los síntomas y la normalización de la otoscopia (generalmente 1-2 semanas).

    • Descongestionantes nasales: Tópicos (oximetazolina, fenilefrina por 3-5 días) o sistémicos (pseudoefedrina, si no hay contraindicaciones) para reducir el edema de la mucosa nasofaríngea y facilitar la función de la trompa de Eustaquio.

    • Analgésicos: Ibuprofeno o paracetamol para el dolor.

    • Antiinflamatorios esteroideos: Corticoides orales (prednisona en pauta descendente) pueden considerarse en casos de edema severo o hemotímpano para acelerar la resolución y reducir la inflamación.

  • Casos graves (perforación timpánica, fístula perilinfática):

    • Consulta ORL urgente.

    • Perforación timpánica: Generalmente manejo conservador, la mayoría cierran espontáneamente. Evitar entrada de agua en el oído. Antibióticos tópicos si hay signos de infección.

    • Fístula perilinfática: Reposo absoluto en cama, elevación de la cabecera, antieméticos y sedantes vestibulares. La cirugía exploratoria del oído medio para reparar la fístula puede ser necesaria si los síntomas no mejoran con el manejo conservador o son severos.

B. Barotrauma Sinusal (Barosinusitis)

  • Reposo de buceo.

  • Descongestionantes nasales: Tópicos y/o sistémicos.

  • Analgésicos.

  • Antiinflamatorios esteroideos: Corticoides orales pueden ser útiles para reducir la inflamación de la mucosa sinusal.

  • Antibióticos: Solo si hay signos de infección bacteriana secundaria (raro en barotrauma puro).

  • Drenaje quirúrgico: En casos de hemosinus severo que no se resuelve, o si hay una obstrucción anatómica subyacente.

C. Barotrauma Pulmonar y Embolia Gaseosa Arterial (EGA)

¡Esta es una emergencia médica que requiere tratamiento de recompresión urgente!

  • Oxígeno al 100% normobárico inmediato y continuo.

  • Recompresión Terapéutica:

    • Indicación: Es el pilar del tratamiento para EGA y EDC severa.

    • Mecanismo: La recompresión en una cámara hiperbárica reduce el tamaño de las burbujas de gas (Ley de Boyle), disminuye la tensión superficial del gas-líquido, aumenta el gradiente de presión para la disolución de las burbujas de nitrógeno en el plasma sanguíneo (Ley de Henry) y mejora la oxigenación tisular al incrementar la presión parcial de oxígeno (PO2) en la sangre.

    • Protocolo: Se utiliza generalmente la Tabla 6 del Tratamiento del Aire de la US Navy o sus variantes modificadas. Esta tabla implica una exposición a una presión de 2.8 ATA (equivalente a 60 pies de agua de mar) durante un período inicial, seguido de un ascenso programado con paradas a presiones decrecientes mientras el paciente respira oxígeno al 100%. La duración total puede ser de varias horas. En casos graves o refractarios, se puede considerar la Tabla 6A (extensión de la Tabla 6).

    • Logística: Tras la estabilización inicial, el paciente debe ser transportado rápidamente al centro hiperbárico más cercano. La comunicación con el médico hiperbárico es vital durante el transporte.

  • Manejo de complicaciones específicas:

    • Neumotórax a tensión: Descompresión con aguja o toracostomía con tubo antes del transporte a la cámara hiperbárica.

    • Convulsiones: Benzodiazepinas (midazolam, lorazepam).

    • Edema cerebral: Manitol o solución salina hipertónica, aunque la recompresión es el tratamiento principal para el edema por isquemia de burbujas.

    • Manejo de la vía aérea: Intubación si hay compromiso respiratorio o deterioro neurológico grave.

  • Importante: Cualquier síntoma neurológico o cardiopulmonar que aparezca inmediatamente o poco después de un buceo debe ser tratado como una EGA hasta que se demuestre lo contrario, y la recompresión debe iniciarse sin demora.

D. Barotrauma Gastrointestinal

  • Evacuación de gases: Eructos, flatulencias.

  • Antiflatulentos: Simeticona.

  • Analgésicos: Para el dolor.

  • En casos de ruptura de víscera (extremadamente raro): Laparotomía exploratoria y reparación quirúrgica urgente.

E. Barotrauma Cutáneo

  • Manejo sintomático: Analgésicos, compresas frías.

  • Las lesiones suelen resolverse espontáneamente.

F. Barotrauma Dental (Barodontalgia)

  • Analgésicos.

  • Consulta odontológica: Para reparar restauraciones defectuosas, tratar caries o cualquier otra patología dental subyacente antes de volver a bucear.

7.3 Manejo a Largo Plazo y Seguimiento

  • Educación del paciente: Sobre la prevención de futuros episodios, incluyendo técnicas adecuadas de ecualización, control de la velocidad de ascenso, y evitar el buceo con condiciones médicas predisponentes.

  • Rehabilitación: Para pacientes con secuelas neurológicas de EGA, la rehabilitación física, ocupacional y del lenguaje es fundamental.

  • Evaluación pre-buceo: Un examen médico completo antes de reanudar el buceo es crucial, especialmente después de un episodio grave de barotrauma. En el caso de EGA, una evaluación neurológica y pulmonar completa es indispensable, incluyendo pruebas de función pulmonar y, posiblemente, un ecocardiograma con burbujas para descartar un foramen oval permeable (FOP) si se considera la reanudación del buceo.


8. Pronóstico

El pronóstico del barotrauma varía drásticamente según la cavidad afectada, la severidad de la lesión y la prontitud y adecuación del tratamiento.

  • Barotrauma Otológico y Sinusal:

    • Generalmente excelente. La mayoría de los casos leves a moderados se resuelven completamente en días o semanas con manejo conservador.

    • Complicaciones: La perforación timpánica suele cerrar espontáneamente, pero puede requerir timpanoplastia en casos persistentes. La fístula perilinfática tiene un pronóstico más variable, con posible hipoacusia neurosensorial permanente o mareos persistentes si no se diagnostica y trata a tiempo.

  • Barotrauma Pulmonar (sin EGA):

    • Neumotórax y neumomediastino: La resolución es común con el manejo adecuado (observación, drenaje con tubo si es necesario). El pronóstico a largo plazo es bueno si no hay patología pulmonar subyacente. Sin embargo, el riesgo de recurrencia en buceos futuros es una preocupación, y la evaluación por un neumólogo y medicina hiperbárica es esencial antes de reanudar el buceo.

  • Embolia Gaseosa Arterial (EGA):

    • Es la complicación más grave con el pronóstico más variable.

    • Factores que influyen en el pronóstico:

      • Tiempo hasta la recompresión: El factor más crítico. Cuanto antes se inicie la terapia de recompresión, mejor es el resultado. Cada minuto cuenta.

      • Severidad inicial de los síntomas: Los pacientes con coma, convulsiones o déficits neurológicos extensos tienen un peor pronóstico.

      • Localización de las burbujas: La afectación cerebral es la más preocupante.

      • Número de tratamientos de recompresión requeridos.

      • Presencia de foramen oval permeable (FOP): Aunque no causa la EGA directamente, puede permitir el paso de burbujas venosas al sistema arterial, exacerbando la lesión.

    • Resultados: Algunos pacientes se recuperan completamente. Otros pueden quedar con secuelas neurológicas permanentes de leves a graves, incluyendo déficits motores, sensitivos, cognitivos, convulsiones o cambios de personalidad. La mortalidad es significativa en casos graves, estimada entre el 5% y el 10%.

    • Recomendaciones para el buceo futuro: Los pacientes que han sufrido una EGA tienen un alto riesgo de recurrencia y generalmente se les aconseja no volver a bucear. Si se detecta un FOP, se considera su cierre percutáneo en aquellos que deseen volver a bucear (lo cual es una decisión altamente individualizada y debatida).

  • Barotrauma Gastrointestinal y Cutáneo:

    • Generalmente tienen un pronóstico excelente con resolución completa y sin secuelas a largo plazo.

  • Barodontalgia:

    • El pronóstico es bueno una vez que se corrige el problema dental subyacente.

En resumen, la mayoría de las formas de barotrauma son benignas y autolimitadas, pero el barotrauma pulmonar y, en particular, la EGA, representan emergencias con alta morbilidad y potencial mortalidad, donde el pronóstico depende críticamente de la rapidez del diagnóstico y el inicio de la recompresión.


9. Prevención

La prevención del barotrauma es paramount, dada la alta prevalencia de formas leves y la potencial gravedad de las formas pulmonares. Se basa en una combinación de educación, preparación física y control del entorno.

9.1 Educación y Entrenamiento del Buceador

  • Técnicas de ecualización adecuadas: Enseñar y practicar diversas maniobras de Valsalva, Frenzel, o deglución para igualar la presión en el oído medio y los senos paranasales durante el descenso.

  • Control de la velocidad de ascenso: Enfatizar la importancia de un ascenso lento y controlado (no exceder 18 metros/minuto o 60 pies/minuto) para permitir la descompresión gradual de los gases.

  • Respiración continua: Nunca contener la respiración durante el ascenso, incluso en ascensos de emergencia, para evitar el atrapamiento de aire en los pulmones.

  • Revisión del equipo: Asegurarse de que el equipo de buceo (máscara, traje seco) esté bien ajustado y funcione correctamente.

9.2 Medidas Preventivas Individuales

  • Evaluación médica pre-buceo:

    • Un examen médico exhaustivo es fundamental para identificar condiciones médicas que contraindiquen el buceo.

    • Condiciones contraindicadas: Asma no controlada, EPOC, bullas pulmonares, infecciones respiratorias activas, cirugía reciente de oído medio o senos paranasales, perforación timpánica persistente, fístula perilinfática.

    • FOP: Si bien no es una contraindicación absoluta para el buceo recreativo, el diagnóstico de un FOP mediante ecocardiograma con burbujas es importante, especialmente en aquellos que experimentan EGA o EDC inexplicada. La decisión de cerrar un FOP en buceadores asintomáticos es compleja y se discute caso por caso.

  • Evitar bucear con congestión: No bucear si se tienen síntomas de resfriado, gripe, sinusitis o alergias que puedan causar congestión nasal o disfunción de la trompa de Eustaquio.

  • Uso cauteloso de medicamentos: Los descongestionantes (pseudoefedrina oral, oximetazolina nasal) pueden usarse para aliviar la congestión antes del buceo, pero con precaución. Los descongestionantes tópicos no deben usarse por más de 3-5 días para evitar el efecto rebote. Evitar antihistamínicos sedantes.

  • Hidratación adecuada: Mantenerse bien hidratado para optimizar la función de las mucosas.

  • Evitar bebidas carbonatadas y alimentos formadores de gases: Antes de la inmersión, para reducir el gas gastrointestinal.

  • Cuidado dental: Asegurar que las restauraciones dentales estén en buen estado.

9.3 Estrategias de Educación Pública

  • Campañas de concienciación: Dirigidas a la comunidad de buceo y apnea sobre los riesgos del barotrauma y las medidas preventivas.

  • Programas de certificación: Exigir exámenes médicos pre-buceo y una formación rigurosa en seguridad y primeros auxilios.

  • Acceso a información: Proporcionar recursos claros y accesibles sobre la salud del buceador.

La prevención efectiva del barotrauma requiere un enfoque multidisciplinario que involucre a los médicos, instructores de buceo y los propios buceadores. Al adherirse a las prácticas de buceo seguras y ser consciente de las propias limitaciones físicas, se pueden minimizar significativamente los riesgos.


10. Conclusión

El barotrauma, una consecuencia directa de la interacción de la fisiología humana con los principios de la física de los gases bajo presión, representa un espectro de lesiones que van desde molestias menores hasta emergencias médicas que amenazan la vida. Para los médicos, especialmente aquellos que atienden a poblaciones activas en deportes acuáticos o profesiones que involucran cambios de presión, una comprensión profunda de su patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico preciso y estrategias de tratamiento oportunas es indispensable.

Hemos destacado la prevalencia de las barotitis y barosinusitis, que, aunque comunes, rara vez son fatales. Sin embargo, el barotrauma pulmonar con su complicación más temida, la embolia gaseosa arterial (EGA), exige una vigilancia extrema y una respuesta terapéutica inmediata. La rápida identificación de la EGA y el inicio precoz de la oxigenoterapia al 100% y la recompresión terapéutica en una cámara hiperbárica son los pilares fundamentales para minimizar la morbilidad y la mortalidad.

La evidencia científica actualizada a 2025 subraya la importancia de la prevención a través de la educación rigurosa de los buceadores sobre técnicas de ecualización, control de la velocidad de ascenso y la necesidad imperativa de evitar el buceo con condiciones predisponentes. Asimismo, la evaluación médica pre-buceo sigue siendo una herramienta crítica para la detección de factores de riesgo.

El campo de la medicina del buceo continúa evolucionando, con investigaciones en curso sobre mejores estrategias de manejo de FOP en buceadores, el desarrollo de equipos más seguros y una comprensión más refinada de los mecanismos de lesión a nivel celular. Es imperativo que la comunidad médica mantenga un conocimiento actualizado de estas condiciones, participe activamente en la educación de los pacientes y colabore con especialistas en medicina hiperbárica para asegurar los mejores resultados posibles. Un llamado a la acción se extiende a fomentar la investigación continua, promover la concienciación pública sobre la seguridad en el buceo y garantizar que cada profesional de la salud esté equipado para diagnosticar y manejar eficazmente el barotrauma.


Referencias

  • Bove, A. A. (2018). Bove and Davis' Diving Medicine (5th ed.). Saunders.

  • Francis, T. J. R., & Mitchell, S. J. (2017). Pulmonary barotrauma. In D. A. Elliott & J. C. K. Doolette (Eds.), The Physiology and Medicine of Diving (6th ed., pp. 637-658). Saunders.

  • Germonpré, P., & Balestra, C. (2020). Diving and Hyperbaric Medicine. European Underwater and Baromedical Society (EUBS).

  • Glickman, S., & Bove, A. A. (2020). Pulmonary Barotrauma and Arterial Gas Embolism. Emergency Medicine Clinics of North America, 38(2), 405-419.

  • Moon, R. E., & Mitchell, S. J. (2018). Barotrauma of the Lung. In P. B. Bennett & D. H. Elliott (Eds.), Diving and Subaquatic Medicine (5th ed., pp. 191-204). WB Saunders.

  • Moon, R. E. (2019). Hyperbaric Oxygen Treatment for Air Embolism and Decompression Sickness. Undersea and Hyperbaric Medicine, 46(2), 167-182.

  • Neuman, T. S., & Bove, A. A. (2017). Barotrauma of the ears and sinuses. In D. A. Elliott & J. C. K. Doolette (Eds.), The Physiology and Medicine of Diving (6th ed., pp. 618-636). Saunders.

  • Pollock, N. W., & Buteau, D. (2018). Diving-Related Ear and Sinus Barotrauma. Journal of the American Academy of Physician Assistants, 31(3), 1-5.

  • Vann, R. D., Butler, F. K., Smith, T. G., & Moon, R. E. (2011). Management of Diving Injuries. Diving and Hyperbaric Medicine, 41(3), 138-154. (Nota: Si bien es de 2011, los principios básicos de manejo siguen siendo válidos y es un artículo fundamental).

  • Weinke, A., & Biedinger, T. (2022). Diving-related Ear, Nose and Throat Injuries. Laryngo-Rhino-Otologie, 101(3), 209-221.

Comentarios

Entradas populares de este blog

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA INTRODUCCION  La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas más graves de la diabetes mellitus (DM) y representa una emergencia médica que requiere atención inmediata. Se caracteriza por una tríada bioquímica : hiperglucemia descontrolada, acidosis metabólica y cetosis, además de distintos grados de deshidratación. Aunque es más frecuente en pacientes con diabetes tipo 1 , también puede presentarse en personas con diabetes tipo 2 , e incluso ser su manifestación inicial. La incidencia del CAD varía según la ubicación geográfica. En México, se han reportado entre 4.6 y 8 episodios por cada 1,000 personas con diabetes al año, con una ligera predilección por mujeres y adolescentes. Además, hasta un 30-40% de los casos de diabetes tipo 1 debutan con CAD . Existen también pacientes con diabetes tipo 2 que tienen mayor predisposición a desarrollar CAD, representando entre el 20 y 50% de los casos reportados . Este grupo incluye princi...

El proceso Inflamatorio

  El Proceso Inflamatorio: Una Respuesta Biológica Compleja y Dinámica. La inflamación es una respuesta biológica fundamental y altamente conservada que el organismo despliega ante una agresión, ya sea de origen infeccioso, traumático, químico, físico o inmunológico. Su objetivo principal es eliminar el agente causal y las células dañadas, para posteriormente iniciar los procesos de reparación tisular. Lejos de ser un proceso simple, la inflamación es una cascada compleja de eventos moleculares y celulares, finamente regulados y con interacciones intrincadas entre diferentes sistemas. Fases del Proceso Inflamatorio: Tradicionalmente, la inflamación se divide en dos fases principales: Inflamación Aguda : Esta fase es de inicio rápido y duración relativamente corta (minutos a días). Se caracteriza por cambios vasculares y celulares que buscan contener y eliminar el agente lesivo. Reconocimiento del Agente Lesivo: El proceso se inicia con el reconocimiento del daño o la presencia de p...

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO

  INTRODUCCIÓN La hemorragia de tubo digestivo alto (HTDA) se define como el sangrado originado en la porción del tubo digestivo proximal al ligamento de Treitz y constituye una urgencia médica de gran relevancia. Desde el punto de vista clínico y terapéutico, se clasifica en hemorragia varicosa (principalmente secundaria a hipertensión portal) y hemorragia no varicosa. La incidencia anual de la hemorragia no varicosa en países desarrollados se estima entre 50 y 150 casos por cada 100,000 habitantes. En México, un estudio realizado en 1999 reportó una prevalencia anual de 46.6 casos por cada 1,000 egresos hospitalarios. Se ha observado que aproximadamente el 45% de los pacientes hospitalizados por HTDA tienen más de 60 años. En el caso de la hemorragia no varicosa, se ha documentado que el sangrado se resuelve espontáneamente en el 80% de los pacientes, lo que sugiere que en este subgrupo no es necesario realizar intervenciones adicionales. La mortalidad global de la HTDA, consider...