.jpg)
Otitis Externa por Agua Contaminada ("Oído de Nadador"): Una Revisión Exhaustiva para el Clínico
.jpg)
1. Introducción
La otitis externa (OE) es una inflamación del conducto auditivo externo (CAE) que, en su forma aguda, es predominantemente de origen infeccioso. La variante conocida como "oído de nadador" (ON) se refiere específicamente a la OE aguda difusa que se desarrolla tras la exposición a la humedad, particularmente agua contaminada. Esta condición es una de las afecciones otorrinolaringológicas más comunes en la práctica clínica, impactando significativamente la calidad de vida de los pacientes debido al dolor intenso y la disfunción auditiva asociada. Su relevancia en la salud pública radica no solo en su alta incidencia, sino también en el potencial de complicaciones graves si no se diagnostica y trata adecuadamente, especialmente en poblaciones vulnerables como diabéticos o inmunocomprometidos, donde puede evolucionar a una otitis externa necrotizante. El estudio exhaustivo de esta patología es imperativo para el médico moderno, permitiendo una identificación temprana, un manejo eficaz y la implementación de estrategias preventivas robustas.
2. Epidemiología
La otitis externa es una de las diez principales razones de consulta médica en atención primaria, con una prevalencia estimada que oscila entre el 1% y el 4% de la población general anualmente (Kaushik et al., 2020). Si bien afecta a todos los grupos de edad, su incidencia es notablemente mayor en niños y adolescentes, y en individuos jóvenes adultos activos que participan en deportes acuáticos. No se ha identificado una predilección significativa por sexo en la población general, aunque algunos estudios sugieren una ligera predominancia en mujeres, posiblemente debido a factores hormonales o anatómicos (Wrobel & Stouffer, 2017).
Geográficamente, la OE es ubicua, pero su incidencia aumenta en climas cálidos y húmedos, así como durante los meses de verano, cuando la exposición al agua recreativa es más frecuente. Factores de riesgo clave incluyen:
Exposición al agua: La inmersión frecuente en piscinas, lagos, océanos, jacuzzis o incluso baños prolongados. El agua estancada o contaminada es un reservorio ideal para los patógenos.
Traumatismo del CAE: Limpieza agresiva del oído con hisopos de algodón, uso de audífonos intrauriculares o tapones, o cualquier manipulación que comprometa la integridad de la piel del conducto.
Condiciones dermatológicas preexistentes: Eccema, psoriasis, dermatitis seborreica o reacciones alérgicas que comprometen la barrera cutánea del CAE, haciéndolo más susceptible a infecciones.
Ausencia o escasez de cerumen: El cerumen actúa como una barrera protectora natural, con propiedades hidrofóbicas y antimicrobianas. Su ausencia o remoción excesiva puede aumentar la vulnerabilidad.
Anatomía del CAE: Un conducto auditivo estrecho o tortuoso puede dificultar el drenaje de agua y favorecer la retención de humedad y debris.
Inmunocompromiso: Pacientes con diabetes mellitus, VIH/SIDA, o aquellos que reciben terapia inmunosupresora tienen un mayor riesgo de desarrollar OE, incluyendo formas más graves como la otitis externa necrotizante. La diabetes mellitus es el factor de riesgo más significativo para esta complicación (Cohen & Friedman, 2020).
Uso de dispositivos auditivos: Audífonos, tapones para los oídos o auriculares que pueden atrapar la humedad y generar microtraumatismos.
La recopilación de datos epidemiológicos precisos sobre la OE por agua contaminada sigue siendo un desafío, ya que a menudo se agrupa con otras formas de OE. Sin embargo, la estacionalidad de los casos y la correlación con las actividades acuáticas son consistentemente reportadas en la literatura.
3. Etiología
La otitis externa por agua contaminada es predominantemente de origen bacteriano, aunque en menor medida, los hongos también pueden ser agentes causales, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o tras ciclos prolongados de antibióticos.
3.1. Agentes Bacterianos
El patógeno más comúnmente implicado es Pseudomonas aeruginosa, responsable de aproximadamente el 50-70% de los casos (Wrobel & Stouffer, 2017). Esta bacteria gramnegativa es ubicua en ambientes acuáticos, incluyendo piscinas, jacuzzis y suelos húmedos, y posee una serie de factores de virulencia que contribuyen a su patogenicidad, como la producción de exotoxinas, enzimas proteolíticas y la capacidad de formar biopelículas.
Otros agentes bacterianos frecuentes incluyen:
Staphylococcus aureus: Otra causa común, especialmente en casos asociados a traumatismos o forúnculos en el CAE.
Streptococcus pyogenes: Menos común pero puede estar presente.
Enterobacterias: Como Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae, que pueden encontrarse en agua contaminada.
3.2. Agentes Fúngicos
Los hongos son responsables de un 10-15% de los casos de otitis externa, una condición conocida como otomicosis (Pradhan et al., 2021). Los agentes fúngicos más comunes son:
Aspergillus niger: Se manifiesta a menudo con un material fúngico característico de color negro en el CAE.
Candida albicans: Más frecuente en pacientes diabéticos, inmunocomprometidos o aquellos con uso prolongado de antibiótteros tópicos.
3.3. Factores Contribuyentes
La entrada de agua en el CAE altera el microambiente normal del conducto. El cerumen, con su pH ácido (entre 4.5 y 5.5) y sus componentes antimicrobianos (lisozima, ácidos grasos), constituye una barrera protectora. La exposición prolongada a la humedad puede:
Elevar el pH del CAE: El agua, especialmente la de piscina clorada, tiende a tener un pH más neutro o alcalino, lo que neutraliza la acidez protectora del cerumen, creando un ambiente más favorable para el crecimiento bacteriano.
Maceración de la piel: La humedad excesiva provoca la maceración y el edema del estrato córneo, comprometiendo la función de barrera de la piel. Las microabrasiones resultantes de la maceración o el rascado facilitan la penetración de microorganismos.
Lavado del cerumen: La inmersión frecuente puede eliminar parcial o totalmente la capa protectora de cerumen, dejando el epitelio expuesto.
En resumen, la etiología de la OE por agua contaminada es multifactorial, involucrando la interacción entre la exposición a patógenos comunes en ambientes acuáticos y la disrupción de los mecanismos de defensa naturales del CAE.
4. Fisiopatología
La fisiopatología de la otitis externa por agua contaminada es un proceso intrincado que comienza con la disrupción de la barrera cutánea protectora del conducto auditivo externo (CAE), seguido de la proliferación bacteriana o fúngica y una respuesta inflamatoria desregulada.
4.1. Disrupción de la Barrera Cutánea y Alteraciones del Microambiente
El CAE está revestido por piel delgada que contiene folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas ceruminosas. El cerumen, una mezcla de secreciones de estas glándulas, células descamadas y desechos, juega un papel crucial en la defensa del oído externo. Sus propiedades hidrofóbicas repelen el agua, mientras que su pH ácido (4.5-5.5) y sus componentes antimicrobianos (lisozimas, péptidos antimicrobianos, ácidos grasos de cadena corta) inhiben el crecimiento bacteriano y fúngico.
Cuando el CAE se expone repetidamente o prolongadamente al agua, se producen una serie de eventos:
Maceración del epitelio: La humedad excesiva y persistente lleva a la hidratación y tumefacción de los queratinocitos del estrato córneo. Esta maceración debilita las uniones intercelulares, comprometiendo la integridad de la barrera cutánea. La piel se vuelve más permeable y susceptible a microfisuras.
Elevación del pH: El agua, especialmente el agua de piscina clorada que a menudo tiene un pH neutro o ligeramente alcalino, neutraliza el pH ácido del cerumen y el epitelio del CAE. Un ambiente más alcalino favorece la proliferación de bacterias patógenas como Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus, que prosperan en un pH más alto que las bacterias comensales.
Lavado del cerumen: La inmersión o el flujo de agua pueden arrastrar el cerumen, reduciendo su efecto protector hidrofóbico y antimicrobiano.
4.2. Inoculación y Proliferación Microbiana
Una vez que la barrera cutánea está comprometida y el microambiente alterado, los microorganismos presentes en el agua o en la flora cutánea normal tienen una mayor facilidad para penetrar las capas superficiales del epitelio. Los traumatismos menores (rascado, uso de hisopos, inserción de objetos) pueden crear portales de entrada adicionales.
Pseudomonas aeruginosa: Este patógeno gramnegativo es particularmente virulento. Posee flagelos que le permiten motilidad en ambientes húmedos, pili para adherencia al epitelio dañado y la capacidad de producir una variedad de factores de virulencia, incluyendo:
Exotoxina A: Inhibe la síntesis proteica de las células eucariotas, provocando daño tisular.
Enzimas proteolíticas (elastasa, colagenasa): Degradan componentes de la matriz extracelular, facilitando la invasión y diseminación.
Pioverdina y piocianina: Pigmentos con propiedades quelantes de hierro y tóxicas para las células huésped.
Formación de biopelículas: P. aeruginosa es notoria por su capacidad de formar biopelículas, matrices extracelulares de polisacáridos que envuelven las bacterias. Las biopelículas protegen a las bacterias de la respuesta inmune del huésped y aumentan su resistencia a los antibióticos, dificultando la erradicación y contribuyendo a la persistencia de la infección.
Staphylococcus aureus: Aunque menos frecuentemente asociado al "oído de nadador", S. aureus puede causar forunculosis localizada o OE difusa. Produce toxinas (hemolisinas, leucocidinas) y enzimas (coagulasa, hialuronidasa) que contribuyen al daño tisular y la diseminación.
4.3. Respuesta Inflamatoria
Una vez que los patógenos se establecen y proliferan, el sistema inmunitario del huésped monta una respuesta inflamatoria:
Activación de células inmunes: Los queratinocitos dañados y las células inmunes residentes (macrófagos, células de Langerhans) liberan citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-alpha) en respuesta a los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) microbianos.
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular: Esto conduce a la triada cardinal de la inflamación: rubor (enrojecimiento), calor (aumento de temperatura) y tumor (edema). El edema del CAE es una característica distintiva de la OE, a menudo obliterando la luz del conducto.
Infiltración de células inflamatorias: Neutrófilos, macrófagos y linfocitos migran al sitio de la infección, intentando fagocitar y eliminar los patógenos. Esta infiltración contribuye al edema y al dolor.
Activación de nociceptores: La inflamación y la presión ejercida por el edema sobre las terminaciones nerviosas libres en la piel del CAE (ricamente inervada) causan el dolor intenso y la otalgia, que es el síntoma predominante. El movimiento del pabellón auricular o la presión sobre el trago exacerban este dolor.
Exudación: La permeabilidad vascular aumentada lleva a la extravasación de líquido, proteínas y células al espacio intersticial del CAE, formando un exudado que puede ser seroso, purulento o caseoso, dependiendo del patógeno y la gravedad de la infección. Este exudado, junto con las células epiteliales descamadas y el cerumen residual, puede formar un tapón que ocluye el conducto, contribuyendo a la hipoacusia conductiva transitoria.
4.4. Progresión y Complicaciones
Si no se trata, la inflamación puede progresar. El edema puede volverse tan severo que oblitera completamente el lumen del CAE, dificultando la administración de gotas tópicas y creando un ambiente anóxico que favorece el crecimiento de bacterias anaerobias. La infección puede extenderse más allá del epitelio del CAE, afectando el tejido subcutáneo, el cartílago y el hueso.
En pacientes inmunocomprometidos, particularmente diabéticos, la OE puede evolucionar a una otitis externa necrotizante (OEN), también conocida como otitis externa maligna. En este escenario, la infección por Pseudomonas aeruginosa invade los tejidos blandos circundantes y se extiende al hueso temporal, incluyendo la base del cráneo, a través de las fisuras de Santorini o a lo largo del canal de Havers (Cohen & Friedman, 2020). Esto puede resultar en osteomielitis, parálisis de nervios craneales (más comúnmente el nervio facial, VII par), trombosis del seno sigmoideo, abscesos cerebrales y meningitis, con una alta tasa de morbilidad y mortalidad si no se trata agresivamente. La patogenia de la OEN en diabéticos se relaciona con la microangiopatía, la disfunción inmune y la menor perfusión tisular, que comprometen la capacidad de defensa del huésped.
5. Cuadro Clínico
El cuadro clínico de la otitis externa por agua contaminada se caracteriza por una constelación de síntomas y signos típicamente agudos y localizados en el conducto auditivo externo.
5.1. Síntomas Principales
Otalgia Intensa: Es el síntoma cardinal y el motivo de consulta más frecuente. El dolor es agudo, pulsátil y desproporcionado a los hallazgos iniciales. A menudo se describe como lancinante y puede irradiarse a la mandíbula, la cabeza o el cuello. Se exacerba significativamente con la manipulación del pabellón auricular, especialmente al traccionar el trago (signo del trago) o al mover el lóbulo de la oreja.
Prurito: Puede preceder al dolor o coexistir con él, indicando inflamación y posiblemente maceración inicial.
Otorrea: Inicialmente puede ser un exudado seroso o serosanguinolento, progresando a un flujo purulento y fétido a medida que la infección avanza.
Hipoacusia: Es común y generalmente de tipo conductivo, debido al edema del CAE que ocluye el conducto, al exudado purulento o a la presencia de debris. La intensidad de la hipoacusia es proporcional al grado de oclusión.
Sensación de oído tapado o plenitud ótica: Resultado directo del edema y la acumulación de exudado en el CAE.
5.2. Signos Clínicos
Al examen físico, el otoscopio revelará los siguientes signos:
Edema y Eritema del CAE: El conducto auditivo externo aparecerá enrojecido e hinchado. En casos severos, el edema puede ser tan pronunciado que oblitera completamente la luz del conducto, impidiendo la visualización de la membrana timpánica.
Dolor a la manipulación del trago y/o pabellón auricular: Este es un signo diagnóstico muy sensible y específico para la OE.
Presencia de exudado: Puede observarse un exudado blanco, amarillo, verdoso o incluso negro (en caso de otomicosis por Aspergillus niger). El exudado puede ser líquido o formar una costra.
Debris en el CAE: Acumulación de células epiteliales descamadas, cerumen, exudado y restos bacterianos.
Adenopatía regional: Los ganglios linfáticos preauriculares, retroauriculares o cervicales superiores pueden estar aumentados de tamaño y ser dolorosos a la palpación, indicando una respuesta inflamatoria sistémica.
Membrana Timpánica (MT): En la OE simple, la MT suele ser normal si se puede visualizar. Sin embargo, en casos de OE severa o en presencia de un traumatismo concomitante, puede haber eritema o edema de la MT debido a la inflamación contigua (miringitis). Es crucial distinguirla de una otitis media aguda, donde la MT estaría abombada y con movilidad reducida.
5.3. Variaciones según Población o Gravedad
Niños: Pueden presentar síntomas más inespecíficos como irritabilidad, llanto excesivo, dificultad para dormir o negación a comer. La exploración puede ser más desafiante.
Diabéticos e inmunocomprometidos: Aunque los síntomas iniciales pueden ser similares, estos pacientes tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar otitis externa necrotizante (OEN). En la OEN, el dolor es típicamente más severo y persistente, a menudo descrito como dolor "profundo" y que no mejora con analgésicos convencionales. Otros signos de OEN incluyen:
Tejido de granulación: Clásico hallazgo otoscópico en el piso del CAE, en la unión osteocartilaginosa.
Parálisis de nervios craneales: Especialmente parálisis facial (VII par), lo que indica extensión de la infección a la base del cráneo. Otros nervios craneales (IX, X, XI) pueden afectarse en etapas avanzadas.
Síntomas sistémicos: Fiebre, malestar general, astenia, aunque no siempre están presentes en la OEN temprana.
Otomicosis: Si la etiología es fúngica, el prurito tiende a ser un síntoma más prominente que el dolor intenso, aunque ambos pueden coexistir. El examen otoscópico puede revelar una masa algodonosa blanca o negra, o hifas fúngicas en el conducto.
La anamnesis debe incluir preguntas sobre la exposición reciente al agua, uso de hisopos, historia de eczema o diabetes, y la duración y progresión de los síntomas.
6. Diagnóstico
El diagnóstico de la otitis externa por agua contaminada es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y el examen otoscópico. Sin embargo, en casos atípicos, persistentes, recurrentes o en pacientes de alto riesgo (diabéticos, inmunocomprometidos), pueden ser necesarios estudios adicionales para confirmar el diagnóstico, identificar el patógeno causal, y descartar complicaciones o diagnósticos diferenciales.
6.1. Criterios Diagnósticos Establecidos (Clínicos)
Los criterios clínicos clave para la OE aguda difusa incluyen:
Otalgia: Dolor de oído, a menudo severo.
Dolor a la manipulación: Exacerbación del dolor con la tracción del trago o la movilización del pabellón auricular.
Examen Otoscópico: Evidencia de edema y/o eritema del conducto auditivo externo, con o sin otorrea.
La ausencia de fiebre y otros signos sistémicos es común en la OE no complicada. La visualización de una membrana timpánica normal (si es posible) ayuda a diferenciarla de una otitis media.
6.2. Métodos de Diagnóstico Adicionales
Cultivo y Sensibilidad del Exudado del CAE:
Indicación: Fundamental en casos de otitis externa recurrente, persistente, grave, en pacientes inmunocomprometidos, o cuando la respuesta al tratamiento empírico inicial es inadecuada. También es crucial en la sospecha de otitis externa necrotizante para guiar la terapia antibiótica específica.
Procedimiento: Se obtiene una muestra del exudado del CAE mediante un hisopo estéril. Es importante limpiar suavemente el conducto para remover el exudado superficial y obtener una muestra representativa del sitio de infección.
Resultados: Identifica el microorganismo (bacteriano o fúngico) y su perfil de susceptibilidad a los antimicrobianos, lo que permite la terapia dirigida. Pseudomonas aeruginosa es el patógeno más común, seguido de Staphylococcus aureus.
Estudios de Imagen:
Indicación: Principalmente en la sospecha de otitis externa necrotizante (OEN), para evaluar la extensión de la infección a tejidos blandos, cartílago y hueso de la base del cráneo. No están indicados en la OE no complicada.
Tomografía Computarizada (TC) de Hueso Temporal: Es la modalidad de imagen inicial preferida para evaluar la erosión ósea y la extensión de la enfermedad en la OEN. Permite visualizar el grado de afectación ósea, pero no es tan sensible para la actividad inflamatoria en tejido blando. Los hallazgos incluyen opacificación del conducto, destrucción ósea de la base del cráneo y tejido blando en el espacio mastoideo y paraselar.
Resonancia Magnética (RM) con Contraste (Gadolinio): Proporciona una excelente visualización de los tejidos blandos y la extensión de la inflamación. Es superior a la TC para detectar abscesos intracraneales, afectación de nervios craneales y trombosis del seno dural. Puede mostrar realce de los tejidos blandos y la médula ósea con el contraste, indicando inflamación activa.
Gammagrafía con Tecnecio-99m (99mTc) o Galio-67 (67Ga): Útil para el diagnóstico inicial de OEN, especialmente para identificar la actividad osteoblástica y la inflamación ósea. La gammagrafía con 99mTc-MDP (metilenodifosfonato) es sensible para detectar cambios óseos tempranos. La gammagrafía con 67Ga-citrato es más específica para detectar infección y sirve como marcador de la respuesta al tratamiento, ya que el galio se incorpora a los leucocitos y las bacterias.
Estudios de Laboratorio:
Glucemia y HbA1c: Obligatorio en pacientes con OE recurrente o severa, o sospecha de OEN, para descartar o confirmar diabetes mellitus, un factor de riesgo crucial.
Marcadores Inflamatorios (VSG, PCR): Elevados en la OEN, pero inespecíficos. Su normalización durante el tratamiento puede indicar resolución de la infección.
6.3. Diagnóstico Diferencial
Es crucial diferenciar la OE de otras condiciones con síntomas superpuestos:
Otitis Media Aguda (OMA): Implica infección del oído medio. La MT estará abombada, eritematosa y con movilidad reducida. El dolor a la tracción del trago es típicamente ausente.
Miringitis bullosa: Presencia de ampollas en la MT y/o CAE. Causa dolor severo.
Celulitis periauricular: Infección de los tejidos blandos alrededor de la oreja.
Neuralgia del trigémino: Dolor facial punzante que puede irradiar al oído.
Disfunción de la articulación temporomandibular (ATM): Dolor referido al oído, exacerbado por la masticación.
Parotiditis: Inflamación de la glándula parótida que puede causar dolor periauricular.
Eccema o dermatitis de contacto: Prurito y descamación, con eritema y edema, pero sin signos claros de infección purulenta a menos que haya una sobreinfección.
Cuerpos extraños en el CAE: Pueden causar irritación, dolor y otitis secundaria.
Tumores del CAE: Raros, pero deben considerarse en casos de dolor persistente, sangrado o masa en el conducto, especialmente en la OEN atípica.
Un algoritmo diagnóstico para la OE por agua contaminada se centraría en la evaluación clínica inicial, reservando los estudios adicionales para escenarios de alarma o falta de respuesta al tratamiento.
7. Tratamiento
El tratamiento de la otitis externa por agua contaminada se enfoca en la limpieza del conducto, la reducción de la inflamación y el dolor, y la erradicación del patógeno. La elección de la terapia depende de la gravedad de la infección y de la presencia de factores de riesgo o complicaciones.
7.1. Manejo General y Limpieza del CAE
La limpieza exhaustiva del conducto auditivo externo (toilette ótico) es el primer paso y el más crucial en el manejo de la OE. Eliminar el cerumen, el exudado y los restos epiteliales permite la penetración efectiva de los medicamentos tópicos y acelera la resolución de la inflamación.
Aspiración y limpieza: Se realiza suavemente con un aspirador otológico bajo visión directa con un microscopio o un otoscopio de alta magnificación. En ausencia de un aspirador, se puede usar un hisopo con algodón y soluciones limpiadoras suaves (ej., solución salina, peróxido de hidrógeno diluido). Es fundamental evitar cualquier manipulación agresiva que pueda traumatizar aún más el epitelio.
Evitar la humedad: Instruir al paciente para mantener el oído seco es esencial. Se recomienda evitar la natación, los baños prolongados y el uso de tapones de algodón durante la ducha. Se pueden usar gorros de baño o tapones de silicona a medida para proteger el oído del agua.
7.2. Enfoques Terapéuticos Farmacológicos
7.2.1. Terapia Tópica (Primera Línea para OE no complicada)
Los preparados tópicos son la piedra angular del tratamiento para la OE no complicada debido a su alta concentración local del fármaco y minimización de efectos secundarios sistémicos. Deben aplicarse después de una limpieza adecuada del CAE.
Agentes antimicrobianos:
Fluoroquinolonas (Ciprofloxacino 0.2% o 0.3%, Ofloxacino 0.3%): Son la primera opción debido a su excelente cobertura contra Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus, su bajo riesgo de ototoxicidad (seguras en caso de perforación timpánica) y su eficacia. Se administran 2-4 gotas, 2-3 veces al día, durante 7-10 días.
Polimixina B, Neomicina y Hidrocortisona (combinación): Efectivas contra Pseudomonas y Staphylococcus. Sin embargo, la neomicina es potencialmente ototóxica en caso de perforación timpánica o tubos de timpanostomía, por lo que su uso debe ser cauteloso. A menudo se combina con un corticosteroide para reducir la inflamación.
Ácido Acético 2%: Restaura el pH ácido del CAE y tiene propiedades antimicrobianas suaves. Puede usarse solo en casos muy leves o como coadyuvante. Puede causar irritación si el conducto está muy inflamado.
Cloramfenicol: Puede ser una opción, pero con menor actividad antipseudomónica y riesgo de sensibilización.
Corticosteroides Tópicos: A menudo se combinan con antibióticos (ej., hidrocortisona, dexametasona) para reducir la inflamación, el edema y el dolor, mejorando la penetración del antibiótico.
Gotas con base de ácido bórico o alcohol: Coadyuvantes que ayudan a secar el conducto y restaurar el pH.
Consideración Importante: Si el CAE está muy edematoso y las gotas no pueden penetrar, se puede insertar una mecha o "wick" ótico (ej., de algodón o celulosa hidrófila). El "wick" se expande al absorber las gotas, permitiendo que el medicamento alcance toda la superficie del CAE. Debe ser cambiado cada 24-48 horas o hasta que el edema disminuya.
7.2.2. Analgesia
El dolor en la OE puede ser severo y requiere un manejo adecuado.
Analgésicos orales: Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como el ibuprofeno o naproxeno, o paracetamol, son efectivos para el dolor leve a moderado. En casos de dolor severo, pueden ser necesarios opioides de baja potencia (ej., codeína o tramadol) por un período corto.
7.2.3. Terapia Sistémica (Antibióticos Orales o Intravenosos)
Los antibióticos sistémicos no son rutinariamente indicados para la OE no complicada, ya que la terapia tópica es generalmente más efectiva y con menos efectos secundarios. Sin embargo, están indicados en los siguientes escenarios:
Extensión de la infección más allá del CAE: Celulitis preauricular o posauricular.
Presencia de signos sistémicos: Fiebre, linfadenopatía regional significativa.
Otitis externa necrotizante (OEN): Absolutamente indicada.
Inmunocompromiso: Pacientes diabéticos, con VIH/SIDA, o que reciben quimioterapia/inmunosupresores.
Falla de la terapia tópica: Si no hay mejoría en 48-72 horas con el tratamiento tópico adecuado.
Opciones de antibióticos sistémicos:
Fluoroquinolonas orales (Ciprofloxacino): Son la primera elección debido a su excelente actividad contra Pseudomonas aeruginosa. Dosis de 500-750 mg dos veces al día.
Para Staphylococcus aureus o Streptococcus: Cefalexina o amoxicilina/ácido clavulánico pueden ser alternativas si Pseudomonas no es el principal sospechoso o si el cultivo lo indica.
Otitis Externa Necrotizante (OEN): Requiere un tratamiento agresivo y prolongado (semanas a meses) con antibióticos intravenosos de amplio espectro, a menudo empíricamente con ciprofloxacino IV (400 mg cada 8-12 horas) y/o piperacilina-tazobactam, ceftazidima o carbapenémicos (ej., meropenem) para cubrir Pseudomonas multirresistente. La terapia se ajusta según los resultados del cultivo y la sensibilidad.
7.2.4. Tratamiento de la Otomicosis
Si el diagnóstico es otomicosis, los antimicóticos tópicos son el tratamiento de elección:
Clotrimazol 1% solución: Aplicar 2-3 veces al día durante 10-14 días.
Nistatina tópica o miconazol tópicos: Alternativas.
Limpieza mecánica rigurosa: Es fundamental para eliminar las hifas fúngicas y el debris.
Antimicóticos orales: Rara vez necesarios, solo en casos resistentes o de OEN fúngica (ej., Voriconazol, Itraconazol), guiado por cultivo.
7.3. Manejo a Largo Plazo y Prevención de Recurrencias
Educación del paciente: Instruir sobre cómo mantener los oídos secos (gotas de alcohol boricado después de la exposición al agua, gorros de natación, secado cuidadoso con secador de pelo en la configuración más baja y fría).
Evitar la manipulación del CAE: No usar hisopos de algodón, llaves, o cualquier objeto para limpiar o rascar el oído.
Control de condiciones subyacentes: Manejo óptimo de la diabetes mellitus y otras inmunodeficiencias.
7.4. Posibles Efectos Secundarios del Tratamiento
Gotas óticas: Irritación local, ardor, prurito. Las que contienen neomicina pueden causar reacciones alérgicas o, raramente, ototoxicidad si la membrana timpánica está perforada.
Antibióticos orales: Náuseas, diarrea, cefalea, reacciones cutáneas. Las fluoroquinolonas tienen riesgos específicos (tendinopatía, ruptura tendinosa, prolongación del intervalo QT), que deben considerarse.
Corticosteroides: Uso tópico generalmente seguro, sistémicos con riesgo de efectos adversos si se usan a largo plazo.
Un monitoreo cuidadoso de la respuesta al tratamiento y la identificación temprana de complicaciones son vitales para un pronóstico favorable. En caso de falta de mejoría o empeoramiento de los síntomas, se debe reevaluar el diagnóstico y considerar la referencia a un otorrinolaringólogo.
8. Pronóstico
El pronóstico de la otitis externa por agua contaminada no complicada es generalmente excelente con un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado. La mayoría de los pacientes experimentan una resolución completa de los síntomas en 7 a 10 días. Sin embargo, factores específicos pueden influir en la evolución esperada, y existen posibles complicaciones que, aunque raras en la OE no complicada, pueden tener consecuencias graves.
8.1. Evolución Esperada
Otitis Externa Aguda No Complicada: Con el tratamiento tópico apropiado y la limpieza del CAE, el dolor y la inflamación suelen disminuir significativamente en 24-48 horas. La mayoría de los síntomas resuelven completamente en una semana a 10 días. La hipoacusia conductiva asociada al edema o al exudado es transitoria y mejora con la resolución de la inflamación.
Otitis Externa Recurrente: Algunos individuos, especialmente aquellos con factores predisponentes no controlados (exposición persistente al agua, uso inadecuado de hisopos, eczema crónico), pueden experimentar episodios recurrentes de OE. El pronóstico a largo plazo en estos casos depende del control de los factores de riesgo y la adhesión a las medidas preventivas.
8.2. Posibles Complicaciones
Aunque la OE no complicada rara vez conlleva complicaciones serias, el reconocimiento de sus posibles secuelas es crucial para el clínico:
Celulitis Periauricular: Extensión de la infección a los tejidos blandos circundantes al pabellón auricular. Se manifiesta por eritema y edema que se extienden más allá del CAE. Responde bien a antibióticos sistémicos.
Pericondritis o Condritis: Infección del cartílago del pabellón auricular. Es una complicación grave que puede llevar a la deformidad de la oreja ("oreja de coliflor") debido a la destrucción del cartílago. Requiere tratamiento agresivo con antibióticos sistémicos.
Absceso Localizado: Formación de una colección purulenta en el CAE o tejidos circundantes. Puede requerir incisión y drenaje.
Miringitis Bullosa: Inflamación de la membrana timpánica con formación de ampollas dolorosas.
Estenosis del CAE: En casos de OE crónica o recurrente con inflamación severa y cicatrización, el conducto auditivo externo puede estrecharse permanentemente, afectando la audición y aumentando el riesgo de futuras infecciones. Puede requerir corrección quirúrgica (meatoplastia).
Otitis Externa Necrotizante (OEN) / Otitis Externa Maligna:
Gravedad: Es la complicación más grave y potencialmente mortal, especialmente en pacientes diabéticos, ancianos o inmunocomprometidos.
Patogenia: Invasión de la infección por Pseudomonas aeruginosa al hueso temporal y la base del cráneo.
Pronóstico en OEN: El pronóstico es reservado y depende de la extensión de la infección, el momento del diagnóstico y la agresividad del tratamiento. A pesar de los avances en el manejo, la mortalidad puede ser del 10-20%, e incluso mayor en presencia de parálisis de nervios craneales o extensión intracraneal (Cohen & Friedman, 2020). Las secuelas incluyen parálisis facial permanente, osteomielitis crónica y déficit neurológicos.
Factores que influyen en el pronóstico de OEN:
Control glucémico: Un mal control de la diabetes es un factor de riesgo para la progresión y un peor pronóstico.
Extensión de la enfermedad: La afectación de nervios craneales o estructuras intracraneales indica una enfermedad avanzada y un peor pronóstico.
Respuesta al tratamiento: La persistencia de marcadores inflamatorios elevados o la falta de mejoría clínica a pesar de la terapia agresiva son signos de mal pronóstico.
8.3. Factores que Influyen en el Pronóstico
Estado inmunológico del paciente: Pacientes inmunocomprometidos tienen un pronóstico más cauteloso y mayor riesgo de complicaciones.
Adherencia al tratamiento: El cumplimiento de las gotas óticas y las medidas de higiene es crucial.
Identificación del patógeno y sensibilidad: La terapia dirigida es más efectiva.
Extensión inicial de la infección: Casos más severos o con afectación ósea tienen un peor pronóstico.
Edad: Niños pequeños y ancianos pueden tener presentaciones atípicas o un curso más complicado.
En resumen, mientras que la otitis externa simple es una enfermedad de buen pronóstico, la vigilancia clínica es esencial para identificar y manejar prontamente las complicaciones, especialmente la otitis externa necrotizante, que representa un desafío terapéutico significativo y puede tener un desenlace fatal.
9. Prevención
La prevención de la otitis externa por agua contaminada se basa en una serie de medidas que buscan minimizar la exposición a la humedad en el conducto auditivo externo (CAE), mantener la integridad de la barrera cutánea y, en última instancia, reducir la colonización y proliferación microbiana. La educación pública sobre estas prácticas es fundamental.
9.1. Medidas de Protección contra la Humedad
Secado del CAE después de la exposición al agua: Esta es la medida preventiva más importante.
Inclinación de la cabeza: Inclinar la cabeza hacia los lados para permitir que el agua salga por gravedad.
Toalla suave: Secar suavemente la parte externa del oído con una toalla.
Secador de pelo: Usar un secador de pelo en la configuración más baja y fría, manteniendo una distancia segura del oído.
Gotas para secar el oído: Para individuos propensos a OE, se pueden usar gotas a base de alcohol boricado o alcohol isopropílico al 70% después de la natación o el baño. Estas soluciones ayudan a evaporar el agua y a acidificar el CAE. Un ejemplo simple es una mezcla 1:1 de vinagre blanco (ácido acético 5%) y alcohol isopropílico. Advertencia: No deben usarse si hay sospecha de perforación timpánica, tubos de timpanostomía o dolor previo a la aplicación.
Uso de tapones para los oídos: Para nadadores frecuentes o personas con CAE susceptibles. Los tapones de silicona a medida ofrecen la mejor protección. Los tapones de espuma o cera también son opciones.
Gorros de natación: Pueden ayudar a reducir la entrada de agua, aunque no son tan efectivos como los tapones.
Evitar la natación en aguas contaminadas: Desaconsejar la natación en lagos, ríos o piscinas que no tengan un mantenimiento adecuado del cloro o donde se sepa que hay altos niveles de contaminación bacteriana.
9.2. Mantenimiento de la Barrera Cutánea del CAE
Evitar la manipulación del CAE:
No usar hisopos de algodón, llaves, horquillas, o cualquier objeto para limpiar el oído o rascarse. Estos objetos pueden traumatizar el epitelio delgado del CAE, creando microabrasiones que sirven como puerta de entrada para las bacterias. Además, pueden empujar el cerumen hacia el interior, causando impactación.
Educación sobre el cerumen: Explicar a los pacientes que el cerumen es una defensa natural y que el CAE tiene un mecanismo de autolimpieza.
Manejo de condiciones dermatológicas:
En pacientes con eczema, psoriasis o dermatitis seborreica que afecten el CAE, un manejo proactivo de estas condiciones con corticosteroides tópicos o emolientes puede prevenir la inflamación y las fisuras que predisponen a la OE.
9.3. Estrategias de Educación Pública
Las campañas de concienciación son cruciales para informar al público sobre los riesgos y las medidas preventivas.
Dirigidas a nadadores y padres: Enfocarse en la higiene del oído después de la exposición al agua.
Información sobre el uso adecuado del cerumen: Desmitificar la necesidad de "limpiar" el oído con hisopos.
Conciencia en comunidades con acceso a piscinas: Promover prácticas de mantenimiento adecuadas en piscinas públicas y privadas.
Grupos de alto riesgo: Enfatizar la importancia de la prevención en pacientes diabéticos e inmunocomprometidos, ya que para ellos, una OE simple puede evolucionar a una condición de alto riesgo.
9.4. Prevención en Pacientes con Factores de Riesgo Específicos
Diabéticos: Control estricto de la glucemia. Cualquier síntoma de otalgia o disconfort ótico debe ser evaluado rápidamente por un médico para descartar una OE incipiente y prevenir la OEN.
Portadores de audífonos o audífonos intrauriculares: Asegurarse de que los dispositivos estén limpios y secos, y que se ajusten correctamente para evitar puntos de presión o humedad excesiva. La limpieza regular de los moldes y la ventilación del CAE son importantes.
Al implementar consistentemente estas medidas preventivas, se puede reducir significativamente la incidencia y recurrencia de la otitis externa por agua contaminada, mejorando la salud auditiva de la población.
10. Conclusión
La otitis externa por agua contaminada, comúnmente conocida como "oído de nadador", es una entidad clínica prevalente y dolorosa que afecta a millones de individuos anualmente. Como hemos explorado en este capítulo, su comprensión abarca desde los intrincados mecanismos fisiopatológicos de la disrupción de la barrera cutánea y la proliferación de Pseudomonas aeruginosa, hasta un cuadro clínico característico que demanda un diagnóstico preciso y un manejo terapéutico estratégico.
Hemos enfatizado que, si bien la mayoría de los casos son autolimitados y responden favorablemente a la limpieza del conducto y la terapia tópica con fluoroquinolonas, la identificación temprana de factores de riesgo y la vigilancia ante complicaciones, especialmente la otitis externa necrotizante en pacientes inmunocomprometidos (principalmente diabéticos), son cruciales. La OEN es un recordatorio sombrío de que una patología aparentemente benigna puede tener consecuencias devastadoras si no se aborda con la seriedad y agresividad requeridas.
La prevención, piedra angular de la medicina moderna, juega un papel preponderante en la reducción de la morbilidad asociada a la OE. La educación a los pacientes sobre el secado adecuado del conducto auditivo, el uso de tapones para el oído en situaciones de riesgo y la evitación de la manipulación traumática del CAE son intervenciones costo-efectivas que pueden prevenir numerosos episodios.
Mirando hacia el futuro, la investigación continúa explorando nuevas formulaciones tópicas con espectros antimicrobianos mejorados y menor riesgo de resistencia, así como el desarrollo de herramientas diagnósticas más rápidas para identificar patógenos atípicos o casos con mayor riesgo de progresión. La implementación de programas de salud pública que promuevan la higiene del oído y la seguridad en entornos acuáticos es igualmente vital.
Para nosotros, los doctores en medicina, el desafío persiste en mantenernos actualizados con la evidencia científica, aplicar un enfoque clínico meticuloso y, sobre todo, educar a nuestros pacientes. Al hacerlo, no solo aliviamos el sufrimiento de quienes padecen el "oído de nadador", sino que también protegemos a los más vulnerables de sus complicaciones más severas. Un oído sano es un componente fundamental de una vida plena, y nuestra dedicación a su cuidado es una manifestación de nuestro compromiso con la salud integral de nuestros pacientes.
Referencias
Cohen, M. A., & Friedman, J. (2020). Malignant Otitis Externa. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. Recuperado de
Kaushik, V., Hawke, M., & Thorp, M. (2020). Otitis externa: An update. BMJ Clinical Evidence, 2020. Recuperado de
Pradhan, B., Ghimire, A., Bhatta, K. B., & Yadav, R. (2021). Mycological study of otomycosis in a tertiary care hospital. Journal of Universal College of Medical Sciences, 9(3), 16-20.
Wrobel, A., & Stouffer, K. (2017). Otitis externa. The Nurse Practitioner, 42(10), 18-24.
Comentarios
Publicar un comentario