Colangitis: Una Revisión Exhaustiva para el Profesional Médico

 

Colangitis: Una Revisión Exhaustiva para el Profesional Médico

1. Introducción

La colangitis, una inflamación aguda o crónica de los conductos biliares, representa una condición clínica de significativa morbilidad y potencial mortalidad, constituyendo una urgencia médico-quirúrgica en muchas de sus presentaciones. Su relevancia en la salud pública radica en su capacidad para desencadenar sepsis biliar, con disfunción multiorgánica y necesidad de intervención inmediata. Este capítulo proporcionará una revisión detallada y basada en la evidencia de la colangitis, desde su etiopatogenia hasta las estrategias terapéuticas más avanzadas, con el fin de equipar al médico con el conocimiento necesario para su diagnóstico y manejo eficaz.

La colangitis se caracteriza por la obstrucción del flujo biliar y la posterior infección ascendente, siendo una entidad predominantemente infecciosa y aguda en la mayoría de los casos. Sin embargo, existen formas crónicas y no infecciosas que también merecen consideración. Comprender la complejidad de la colangitis es crucial para minimizar sus devastadoras consecuencias y mejorar los resultados del paciente.

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2. Epidemiología

La epidemiología de la colangitis varía considerablemente según la etiología subyacente y la geografía. La incidencia global de colangitis aguda supurativa se ha estimado en aproximadamente 1-2 por 10,000 admisiones hospitalarias anualmente, aunque esta cifra puede subestimar la verdadera prevalencia debido a la variabilidad en el diagnóstico y la codificación.

Prevalencia e Incidencia: La causa más común de colangitis es la coledocolitiasis, responsable de un 60-80% de los casos. En este contexto, la incidencia de colangitis aguda en pacientes con coledocolitiasis se sitúa entre el 1% y el 9%. Otras causas como estenosis biliares benignas (posquirúrgicas, post-pancreatitis), malignas (colangiocarcinoma, cáncer de cabeza de páncreas, metástasis), disfunciones del esfínter de Oddi, y la instrumentación biliar (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica - CPRE) contribuyen significativamente a la carga de la enfermedad.

Distribución Geográfica: La colangitis piógena recurrente (también conocida como colangiohepatitis oriental) es endémica en el sudeste asiático, donde los factores dietéticos y las parasitosis biliares (como Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini) son prevalentes. En contraste, en el mundo occidental, la colangitis es predominantemente secundaria a litiasis biliar.

Factores de Riesgo:

• Edad y Sexo: Si bien la coledocolitiasis es más común en mujeres de mediana edad, la colangitis aguda no muestra una predilección de género tan marcada, y su incidencia aumenta con la edad, especialmente en la población anciana debido a la mayor prevalencia de litiasis biliar y comorbilidades.

• Genética: Aunque no hay un vínculo genético directo para la colangitis aguda, ciertas condiciones genéticas predisponen a la formación de cálculos biliares (ej., enfermedad de la célula falciforme, esferocitosis hereditaria), que indirectamente aumentan el riesgo de colangitis. La colangitis esclerosante primaria (CEP), una forma crónica de colangitis, tiene una fuerte asociación con el HLA-DRB1 y enfermedades inflamatorias intestinales.

• Estilo de Vida: Dietas ricas en grasas y bajas en fibra, obesidad y pérdida de peso rápida pueden aumentar el riesgo de litiasis biliar, y por ende, de colangitis.

• Comorbilidades: Diabetes mellitus, inmunosupresión (trasplantes, VIH), y enfermedades hepáticas crónicas aumentan la susceptibilidad a infecciones biliares y pueden complicar el curso de la colangitis.

• Historia de Instrumentación Biliar: Pacientes con antecedentes de CPRE, colocación de stents biliares o cirugía biliar tienen un mayor riesgo de desarrollar colangitis debido a la alteración de la anatomía y la flora biliar.

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3. Etiología

La colangitis es un síndrome clínico que resulta de la obstrucción del flujo biliar y la infección bacteriana concomitante en el sistema biliar. Los microorganismos que colonizan la bilis pueden ascender desde el duodeno, acceder por vía hematógena (poco frecuente) o linfática.

Causas Principales:

1. Coledocolitiasis: La causa más frecuente. Los cálculos impactados en el conducto biliar común (CBD) o en las vías biliares intrahepáticas provocan estasis biliar y facilitan la proliferación bacteriana.

2. Estenosis Biliares Benignas:

   • Postquirúrgicas: Complicaciones de colecistectomía o cirugía hepática son una causa importante.

   • Post-inflamatorias: Secundarias a pancreatitis crónica, colangitis esclerosante primaria (CEP), o procesos inflamatorios periductales.

   • Otras: Estenosis isquémicas, inducidas por radiación, o secundarias a síndrome de Mirizzi.

3. Estenosis Biliares Malignas:

   • Colangiocarcinoma: Tumor maligno primario de las vías biliares.

   • Cáncer de cabeza de páncreas: Causa compresión extrínseca del CBD.

   • Ampuloma: Tumor de la ampolla de Vater.

   • Metástasis ganglionares o hepáticas: Que comprimen las vías biliares.

4. Disfunción del Esfínter de Oddi: Trastorno funcional que puede causar estasis biliar.

5. Parasitosis Biliares: Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini, y Ascaris lumbricoides pueden obstruir las vías biliares y predisponer a la infección.

6. Instrumentación Biliar Previa: CPRE, drenaje biliar percutáneo, y la colocación de stents pueden introducir bacterias en el árbol biliar, además de causar edema o trauma.

7. Condiciones Menos Comunes:

   • Colangitis esclerosante primaria (CEP): Enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación y fibrosis de los conductos biliares, lo que lleva a estenosis y colestasis. Aunque es una forma crónica, los pacientes con CEP tienen un riesgo elevado de episodios agudos de colangitis.

   • Síndrome de Caroli: Enfermedad congénita caracterizada por dilatación quística de los conductos biliares intrahepáticos, lo que favorece la estasis y la infección.

   • Colangiopatía por VIH: Inflamación de las vías biliares en pacientes con VIH, a menudo causada por infecciones oportunistas (ej., Cryptosporidium, Microsporidium, CMV).

Microorganismos Involucrados: Los patógenos más comunes en la colangitis son bacterias entéricas que ascienden desde el duodeno.

• Gram-negativos (los más frecuentes): Escherichia coli (25-50%), Klebsiella spp. (15-20%), Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa.

• Gram-positivos: Enterococcus spp. (10-15%), Streptococcus spp.

• Anaerobios: Bacteroides fragilis y Clostridium spp. (especialmente en casos severos o tras manipulación biliar).

• Polimicrobiana: Las infecciones polimicrobianas son comunes, ocurriendo en el 30-50% de los casos.

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4. Fisiopatología

La fisiopatología de la colangitis es una compleja interacción entre la obstrucción biliar y la respuesta inflamatoria sistémica a la infección. Comprender estos mecanismos es fundamental para un manejo adecuado.

Estasis Biliar y Proliferación Bacteriana: El evento inicial crítico es la obstrucción del flujo biliar. Esta obstrucción, independientemente de su etiología (cálculo, estenosis, tumor), conduce a la estasis biliar y al aumento de la presión intraductal. La bilis es normalmente estéril, pero el duodeno contiene una flora bacteriana rica. Cuando la presión intraductal excede la presión de secreción hepática, se produce una refluxión de bacterias y toxinas desde el duodeno hacia las vías biliares, a través de la ampolla de Vater. Además, la estasis biliar reduce el "lavado" bacteriano normal, permitiendo que las bacterias proliferen y se adhieran al epitelio biliar.

Ascenso Bacteriano y Translocación: Las bacterias pueden ascender por el conducto biliar común hasta alcanzar los conductos hepáticos intrahepáticos. Una vez en el sistema biliar, los microorganismos se multiplican rápidamente en la bilis estancada. La translocación bacteriana desde el lumen intestinal hacia el sistema portal y linfático también puede contribuir a la infección biliar, especialmente en situaciones de compromiso de la barrera intestinal o inmunosupresión.

Inflamación y Respuesta Inmune: La presencia de bacterias y sus productos (endotoxinas/lipopolisacárido - LPS de bacterias Gram-negativas) en la bilis desencadena una respuesta inflamatoria local y sistémica. El LPS es reconocido por los receptores tipo Toll (TLR-4) en las células inmunes (macrófagos, células de Kupffer, células epiteliales biliares). Esta activación lleva a la liberación de una cascada de mediadores proinflamatorios:

• Citocinas: Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1 beta (IL-1$\beta$), interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8).

• Quimiocinas: Atraen neutrófilos al sitio de la infección.

• Otras: Prostaglandinas, leucotrienos, óxido nítrico.

Esta respuesta inflamatoria local causa edema de la pared ductal, exacerbando la obstrucción y perpetuando el ciclo de estasis e infección.

Efectos Sistémicos y Sepsis Biliar: A medida que la infección progresa, las bacterias y sus toxinas pueden translocar del árbol biliar al torrente sanguíneo, resultando en bacteriemia y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Si no se trata, esto puede evolucionar a sepsis biliar, shock séptico, y disfunción multiorgánica.

• Hígado: La infección intrahepática puede conducir a la formación de abscesos hepáticos o necrosis hepática. El aumento de la presión biliar puede causar daño hepatocelular y colestasis.

• Riñón: La sepsis puede llevar a lesión renal aguda (IRA) debido a la hipoperfusión renal y los efectos directos de las endotoxinas.

• Pulmón: El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) puede desarrollarse como resultado de la inflamación sistémica.

• Coagulación: Activación de la cascada de coagulación, que puede conducir a coagulación intravascular diseminada (CID).

Progresión sin Tratamiento: Si la obstrucción biliar y la infección no se resuelven, la colangitis puede progresar a:

• Colangitis supurativa aguda: Acumulación de pus en el árbol biliar, con un alto riesgo de sepsis y shock.

• Abscesos hepáticos: Formación de colecciones purulentas dentro del parénquima hepático.

• Fístulas biliares: Comunicaciones anormales de las vías biliares con órganos adyacentes o la piel.

• Destrucción de la vía biliar: Fibrosis y estenosis crónicas, que pueden llevar a cirrosis biliar secundaria e insuficiencia hepática.

Un ejemplo clínico claro es un paciente con coledocolitiasis que presenta fiebre y dolor. El cálculo biliar en el conducto colédoco actúa como una barrera, la bilis se acumula, y las bacterias del duodeno, como E. coli, ascienden. Estas bacterias proliferan en la bilis estancada, liberando endotoxinas. Las células inmunes detectan estas endotoxinas y desencadenan una respuesta inflamatoria masiva, liberando citocinas proinflamatorias. Esta respuesta inicial lleva a un aumento de la permeabilidad vascular y migración de neutrófilos. Si la obstrucción persiste y las bacterias continúan multiplicándose, las bacterias y las citocinas pueden entrar al torrente sanguíneo, llevando a bacteriemia y SIRS, manifestado clínicamente por taquicardia, taquipnea y fiebre persistente. Sin drenaje biliar, la presión en el árbol biliar sigue aumentando, llevando a isquemia y daño de los colangiocitos, y eventualmente a la formación de pus en los conductos biliares, lo que se conoce como colangitis supurativa.

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5. Cuadro Clínico

El cuadro clínico de la colangitis es variable, desde formas leves hasta sepsis fulminante. La presentación clásica se conoce como la Tríada de Charcot, presente en el 50-70% de los pacientes:

1. Fiebre: Generalmente alta, con escalofríos.

2. Dolor en cuadrante superior derecho (CSD): De tipo cólico o constante, que puede irradiar a la espalda o al hombro derecho.

3. Ictericia: Coloración amarillenta de piel y mucosas, debido a la obstrucción biliar y la hiperbilirrubinemia.

En casos más severos, puede presentarse la Péntada de Reynolds, que incluye la tríada de Charcot más: 4. Hipotensión: Por sepsis y shock. 5. Alteración del estado mental: Confusión, letargo, o coma, indicando encefalopatía séptica.

La pentada de Reynolds indica una colangitis supurativa aguda y es una emergencia médica.

Síntomas Principales y Signos Clínicos:

• Fiebre y Escalofríos: Son los síntomas más comunes, presentes en el 90% de los casos.

• Dolor Abdominal: Aunque típicamente en CSD, puede ser epigástrico o difuso.

• Ictericia: Se desarrolla en el 60-70% de los pacientes, indicando obstrucción significativa. Puede fluctuar si la obstrucción es intermitente.

• Náuseas y Vómitos: Frecuentes, debido a la inflamación sistémica y la posible irritación peritoneal.

• Acolia y Coluria: Heces pálidas (acolicas) y orina oscura (colúrica) son signos de obstrucción biliar completa.

• Prurito: Menos común en la colangitis aguda, pero puede ser un síntoma de colestasis crónica.

• Dolor a la palpación en CSD: Signo físico común.

• Hepatomegalia: Puede estar presente debido a la inflamación y la dilatación de los conductos biliares.

• Otros signos de sepsis: Taquicardia, taquipnea, oliguria, disfunción renal, hipotensión.

Variaciones Según la Población o Gravedad:

• Ancianos: Pueden presentar síntomas atípicos o atenuados, con fiebre menos prominente o dolor menos intenso. La alteración del estado mental puede ser el signo inicial más evidente. El riesgo de desenlaces adversos es mayor.

• Inmunodeprimidos: Los síntomas pueden ser enmascarados, y la fiebre o el recuento de glóbulos blancos pueden no ser tan elevados como en pacientes inmunocompetentes. La evolución a sepsis puede ser más rápida.

• Colangitis esclerosante primaria (CEP): Los pacientes con CEP pueden experimentar episodios recurrentes de fiebre, escalofríos y dolor abdominal, a menudo desencadenados por infecciones bacterianas sobre las estenosis. La ictericia puede ser fluctuante o progresiva.

• Post-CPRE: La colangitis post-CPRE puede manifestarse en las horas siguientes al procedimiento, con fiebre, dolor abdominal y leucocitosis.

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6. Diagnóstico

El diagnóstico de colangitis se basa en una combinación de hallazgos clínicos, pruebas de laboratorio y estudios de imagen. Las guías de Tokio (TG18/TG13) proporcionan criterios diagnósticos estandarizados.

Criterios Diagnósticos (TG18/TG13): El diagnóstico de colangitis aguda se clasifica en tres grados de severidad:

• Sospecha: Requiere al menos un signo de inflamación sistémica (A) y al menos un hallazgo de colestasis (B) O hallazgos de imagen (C).

• Definitivo: Requiere los tres criterios (A, B y C).

A. Signos de Inflamación Sistémica:

• Fiebre ($\ge 38^{\circ }C$) y/o escalofríos.

• Evidencia de respuesta inflamatoria: Leucocitosis ($\ge 10,000/m{m}^3$) o leucopenia ($\le 4,000/m{m}^3$), Proteína C Reactiva (PCR) elevada.

B. Evidencia de Colestasis:

• Ictericia: Bilirrubina total ($\ge 2.0mg/dL$).

• Anormalidades en las pruebas de función hepática: Elevación de fosfatasa alcalina (FA), gamma-glutamil transferasa (GGT) $\ge 1.5$ veces el límite superior normal.

C. Hallazgos de Imagen:

• Dilatación biliar.

• Evidencia de etiología (ej., cálculos en el conducto biliar común, estenosis, masa).

Pruebas de Laboratorio:

1. Hemograma Completo (CBC):

   • Leucocitosis con desviación a la izquierda: El hallazgo más común, indicando infección bacteriana.

   • Anemia: Puede estar presente en casos crónicos o severos.

2. Pruebas de Función Hepática:

   • Bilirrubina total y directa: Elevadas en la mayoría de los casos.

   • Fosfatasa Alcalina (FA) y Gamma-Glutamil Transferasa (GGT): Elevadas, indicando colestasis.

   • Transaminasas (ALT, AST): Moderadamente elevadas, a menudo $\le 300U/L$. Elevaciones más marcadas pueden sugerir daño hepatocelular más extenso o isquemia.

3. Marcadores Inflamatorios:

   • Proteína C Reactiva (PCR): Elevada, correlacionándose con la severidad de la inflamación.

   • Procalcitonina: Puede ser útil en la diferenciación de infecciones bacterianas y la evaluación de la severidad de la sepsis.

4. Cultivos:

   • Hemocultivos: Positivos en el 20-70% de los casos, especialmente en la colangitis supurativa. Son cruciales para guiar la terapia antibiótica.

   • Cultivo de bilis: Obtener bilis para cultivo durante el drenaje biliar es fundamental para identificar el patógeno y determinar la sensibilidad a los antibióticos.

Estudios de Imagen: Los estudios de imagen son esenciales para confirmar la dilatación biliar, identificar la causa de la obstrucción y planificar el drenaje.

1. Ecografía Abdominal:

   • Primera línea de imagen debido a su disponibilidad y bajo costo.

   • Detecta dilatación de los conductos biliares intra y/o extrahepáticos, coledocolitiasis (sensibilidad 20-80%, especificidad 80-90%), y colecistitis concurrente.

   • Menos sensible para cálculos pequeños o distales en el CBD.

2. Tomografía Computarizada (TC) Abdominal:

   • Más sensible que la ecografía para detectar la causa de la obstrucción (cálculos en CBD, estenosis, masas) y complicaciones (abscesos hepáticos, colecciones peripancreáticas).

   • Puede mostrar dilatación de las vías biliares y edema de la pared ductal.

   • Útil para evaluar el parénquima hepático y órganos adyacentes.

3. Colangiopancreatografía por Resonancia Magnética (CPRM):

   • Estándar de oro no invasivo para la evaluación del árbol biliar.

   • Alta sensibilidad y especificidad para detectar coledocolitiasis, estenosis, y anomalías anatómicas.

   • Proporciona imágenes detalladas sin radiación ionizante ni contraste intravenoso.

   • No tiene capacidad terapéutica.

4. Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE):

   • Es tanto diagnóstica como terapéutica. Permite la visualización directa del árbol biliar, la toma de muestras de bilis para cultivo, la esfinterotomía, la extracción de cálculos y la colocación de stents.

   • Indicada cuando hay alta sospecha de obstrucción biliar y necesidad de drenaje inmediato.

   • Tiene riesgos inherentes (pancreatitis, perforación, hemorragia, colangitis post-CPRE).

5. Colangiografía Percutánea Transhepática (CPT):

   • Alternativa a la CPRE en casos de fracaso de la CPRE o anatomía alterada (ej., cirugía de Billroth II, Roux-en-Y).

   • Permite el drenaje biliar externo o interno-externo.

   • También es diagnóstica y terapéutica, pero más invasiva.

Diagnóstico Diferencial: Es crucial diferenciar la colangitis de otras condiciones que pueden presentar síntomas similares:

• Colecistitis Aguda: Inflamación de la vesícula biliar. Dolor en CSD, fiebre, pero usualmente sin ictericia o colestasis significativa. El signo de Murphy es positivo.

• Pancreatitis Aguda: Dolor epigástrico intenso, irradiado a la espalda, con elevación de amilasa/lipasa. Puede cursar con ictericia si es biliar.

• Hepatitis Aguda: Elevación marcada de transaminasas, ictericia, pero sin dilatación biliar.

• Absceso Hepático: Fiebre, dolor en CSD, leucocitosis, pero la imagen mostrará una lesión ocupante de espacio en el hígado.

• Pielonefritis: Fiebre y dolor en flanco, pero con síntomas urinarios y cambios en el análisis de orina.

• Neumonía Basal Derecha: Dolor pleurítico en el CSD, tos, y hallazgos radiográficos en el tórax.

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7. Tratamiento

El tratamiento de la colangitis se basa en tres pilares fundamentales: soporte general, antibioticoterapia y drenaje biliar. La agresividad del tratamiento depende de la severidad de la enfermedad, según las Guías de Tokio (TG18/TG13).

Grados de Severidad (TG18/TG13):

• Grado I (Leve): No cumple criterios de Grado II o III. Responde bien a antibióticos y drenaje electivo.

• Grado II (Moderada): Requiere cualquiera de los siguientes:

  • Recuento anormal de leucocitos (WBC < 4,000 o > 12,000 /mm$^3$).

  • Fiebre alta (39°C o más).

  • Edad (≥ 75 años).

  • Albúmina baja (< 0.7 veces el límite inferior normal).

  • Comorbilidades.

  • Responde a antibióticos, pero el drenaje temprano es recomendado.

• Grado III (Severa): Asociada a disfunción de al menos un órgano o sistema:

  • Disfunción cardiovascular: Hipotensión que requiere dopamina ($\ge 5\mu g/kg/min$) o norepinefrina ($\ge 0.1\mu g/kg/min$).

  • Disfunción neurológica: Alteración de la conciencia (escala de coma de Glasgow < 15).

  • Disfunción respiratoria: PaO2/FiO2 < 300.

  • Disfunción renal: Oliguria, creatinina sérica > 2.0 mg/dL.

  • Disfunción hepática: INR > 1.5.

  • Disfunción hematológica: Recuento de plaquetas < 100,000 /mm$^3$.

  • Requiere drenaje biliar de emergencia.

7.1. Manejo General y Soporte

• Estabilización Hemodinámica: Administración de líquidos intravenosos para corregir la hipovolemia, vasopresores si hay shock.

• Manejo del Dolor: Analgésicos intravenosos.

• Corrección de Electrolitos y Glucemia: Monitorización y corrección de desequilibrios.

• Manejo de la Sepsis: Protocolos de manejo de sepsis, incluyendo monitoreo continuo de signos vitales, diuresis, y lactato sérico.

7.2. Terapia Antibiótica

La antibioticoterapia empírica debe iniciarse tan pronto como se sospeche el diagnóstico y se obtengan los hemocultivos. La elección del antibiótico debe cubrir bacterias Gram-negativas entéricas (incluyendo E. coli, Klebsiella, Enterobacter) y anaerobios.

Antibióticos de Primera Línea (Empíricos):

• Pautas Generales:

  • Grado I y II (Leve a Moderada): Cefalosporinas de tercera generación (ej., ceftriaxona 1-2 g IV cada 24h, cefotaxima 1-2 g IV cada 8h), o piperacilina-tazobactam (3.375 g IV cada 6h).

  • Grado III (Severa): Esquemas más amplios para cubrir Pseudomonas y anaerobios. Carbapenémicos (ej., meropenem 1 g IV cada 8h, imipenem 500 mg IV cada 6h) o piperacilina-tazobactam (4.5 g IV cada 6h) en combinación con un aminoglucósido (ej., gentamicina) si no hay riesgo de nefrotoxicidad, o metronidazol si no está incluido en el espectro.

• Cobertura de Enterococcus: Considerar agregar ampicilina o vancomicina si se sospecha o documenta infección por Enterococcus (ej., pacientes ancianos, manipulación biliar previa, enfermedades valvulares).

Duración de la Terapia: Generalmente 7-10 días después de un drenaje biliar exitoso y la resolución de la fiebre. Si el drenaje no es completo, se puede requerir un curso más prolongado o antibióticos de mantenimiento. Los cultivos de bilis y hemocultivos deben guiar la terapia definitiva.

7.3. Drenaje Biliar

El drenaje biliar es el pilar fundamental del tratamiento definitivo, ya que resuelve la obstrucción y permite la eliminación de la infección. La urgencia del drenaje depende de la severidad.

Métodos de Drenaje Biliar:

1. Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE):

   • De elección para la mayoría de los casos de colangitis aguda.

   • Permite la esfinterotomía, extracción de cálculos (con balón o canasta), y/o colocación de stents biliares (plásticos o metálicos).

   • Indicaciones: Colangitis moderada y severa, fracaso de la terapia conservadora, o sospecha de coledocolitiasis como causa subyacente.

   • Momento: En colangitis severa (Grado III), el drenaje biliar debe realizarse de emergencia (dentro de las 12-24 horas). En casos moderados, dentro de las 24-48 horas.

   • Ejemplo Clínico: Un paciente con coledocolitiasis y colangitis moderada presenta ictericia y fiebre. Se realiza una CPRE. Se visualiza un cálculo en el CBD, se realiza esfinterotomía endoscópica y se extrae el cálculo con una canasta de Dormia. La bilis purulenta drena, y los síntomas del paciente mejoran rápidamente.

2. Drenaje Biliar Percutáneo Transhepático (CPT):

   • Indicaciones: Fracaso de la CPRE, anatomía alterada que impide el acceso endoscópico (ej., gastrectomía subtotal con reconstrucción tipo Billroth II, anastomosis en Y de Roux), o en pacientes con alto riesgo quirúrgico.

   • Implica la inserción de un catéter a través de la piel y el parénquima hepático hasta un conducto biliar dilatado, permitiendo el drenaje externo o interno-externo de la bilis.

   • Ejemplo Clínico: Un paciente con colangiocarcinoma irresecable presenta colangitis recurrente. Una CPRE no logra cruzar la estenosis. Se opta por un drenaje biliar percutáneo transhepático para descompresión paliativa.

3. Drenaje Biliar Quirúrgico:

   • Indicaciones: Fracaso del drenaje endoscópico o percutáneo, colangitis severa con abscesos hepáticos o perforación biliar, o en pacientes que requieren cirugía definitiva para la patología subyacente (ej., colecistectomía para colecistitis aguda concurrente con coledocolitiasis que no pudo ser resuelta endoscópicamente).

   • Puede implicar coledocotomía con extracción de cálculos, derivaciones bilioentéricas (coledocoyeyunostomía, hepaticoyeyunostomía), o colecistectomía.

   • Ejemplo Clínico: Un paciente con coledocolitiasis impactada y signos de peritonitis biliar. La CPRE fracasa en la extracción del cálculo. Se realiza una exploración laparoscópica de la vía biliar común y se extrae el cálculo, seguido de colecistectomía.

7.4. Manejo a Largo Plazo y Posibles Efectos Secundarios

• Tratamiento de la Causa Subyacente: Una vez resuelto el episodio agudo, es fundamental abordar la etiología. Por ejemplo, la colecistectomía diferida para pacientes con coledocolitiasis y colelitiasis, o el manejo de las estenosis malignas.

• Monitorización: Seguimiento clínico y bioquímico para asegurar la resolución completa de la infección y la colestasis.

• Complicaciones del Tratamiento:

  • CPRE: Pancreatitis post-CPRE, perforación duodenal o biliar, hemorragia, colangitis post-CPRE.

  • CPT: Hemorragia, peritonitis biliar, sepsis, dolor en el sitio de inserción del catéter.

  • Cirugía: Riesgos inherentes a cualquier procedimiento quirúrgico mayor, incluyendo infección de la herida, abscesos, fístulas biliares, estenosis biliares postquirúrgicas.

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8. Pronóstico

El pronóstico de la colangitis varía considerablemente y depende de múltiples factores, incluyendo la severidad al momento del diagnóstico, la etiología subyacente, la prontitud y eficacia del drenaje biliar, y las comorbilidades del paciente.

Evolución Esperada: Con un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado (antibioticoterapia y drenaje biliar), la mayoría de los pacientes con colangitis leve a moderada (Grados I y II según TG18/TG13) tienen un pronóstico excelente, con resolución completa de los síntomas y recuperación sin secuelas a largo plazo. La mortalidad en estos grupos es baja, generalmente por debajo del 1-2%.

Factores que Influyen en el Pronóstico: Los factores asociados con un peor pronóstico y un mayor riesgo de mortalidad incluyen:

• Severidad al momento de la presentación (Grado III): Los pacientes con colangitis severa que desarrollan disfunción multiorgánica tienen una mortalidad significativamente mayor, que puede oscilar entre el 10% y el 30%, a pesar de un manejo intensivo.

• Retraso en el drenaje biliar: Cada hora de retraso en el drenaje biliar en la colangitis severa aumenta el riesgo de mortalidad.

• Edad avanzada: Los pacientes mayores a 75 años tienen una mayor mortalidad debido a la fragilidad, comorbilidades y una respuesta inflamatoria a menudo atenuada o atípica.

• Comorbilidades: Condiciones preexistentes como insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática avanzada (cirrosis), enfermedades cardíacas, diabetes mellitus, inmunosupresión y neoplasias malignas aumentan el riesgo de complicaciones y mortalidad.

• Etiología: La colangitis secundaria a malignidad (ej., colangiocarcinoma, cáncer de páncreas) tiene un pronóstico a largo plazo más sombrío debido a la enfermedad neoplásica subyacente, aunque el episodio agudo de colangitis pueda resolverse.

• Presencia de abscesos hepáticos o colecciones purulentas no drenadas.

• Falla orgánica múltiple al ingreso.

• Hipopresión persistente o que requiere vasopresores a dosis altas.

• Bacteriemia polimicrobiana o por microorganismos resistentes a antibióticos.

Posibles Complicaciones: Aunque la mayoría de los pacientes se recuperan, pueden ocurrir complicaciones, especialmente si el tratamiento se retrasa o es inadecuado:

• Sepsis y Shock Séptico: La complicación más temida, con disfunción multiorgánica.

• Abscesos Hepáticos: Pueden requerir drenaje percutáneo o quirúrgico adicional.

• Fístulas Biliares: Comunicaciones anómalas que pueden ocurrir tras drenaje, cirugía, o como complicación de la infección severa.

• Estenosis Biliares Recurrentes: Especialmente en casos de colangitis crónica o tras traumatismo biliar.

• Cirrosis Biliar Secundaria: A largo plazo, en casos de obstrucción biliar crónica o recurrente no resuelta.

• Recurrencia de la Colangitis: Si la causa subyacente (ej., coledocolitiasis) no se trata de forma definitiva.

Un ejemplo de pronóstico contrastante sería el de un paciente joven con coledocolitiasis que desarrolla colangitis leve, responde a los antibióticos y se somete a una CPRE exitosa para la extracción del cálculo. Su pronóstico es excelente. En contraste, un paciente anciano con colangitis severa secundaria a un colangiocarcinoma irresecable, que desarrolla shock séptico y falla renal, tiene un pronóstico muy reservado, incluso con drenaje de emergencia.

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9. Prevención

La prevención de la colangitis se enfoca principalmente en el manejo de los factores de riesgo subyacentes y la identificación temprana de condiciones que predisponen a la obstrucción biliar.

Medidas Preventivas Primarias:

1. Prevención de la Litiasis Biliar: Dado que la coledocolitiasis es la principal causa, las estrategias para prevenir los cálculos biliares pueden reducir el riesgo de colangitis.

   • Modificaciones del estilo de vida: Dieta equilibrada, rica en fibra y baja en grasas saturadas; mantener un peso saludable; ejercicio regular. Aunque estas medidas son más para cálculos de colesterol, tienen un impacto general en la salud biliar.

   • Manejo de factores de riesgo: Control de la diabetes mellitus, tratamiento de dislipidemias.

2. Manejo de Estenosis Biliares Benignas: Identificación y tratamiento oportuno de estenosis postquirúrgicas, inflamatorias o post-CPRE para prevenir la estasis y la infección. La dilatación endoscópica o quirúrgica de estas estenosis puede ser necesaria.

3. Tratamiento de Parasitosis Biliares: En regiones endémicas, la desparasitación regular y las medidas de higiene alimentaria son cruciales para prevenir la colangitis piógena recurrente.

Prevención de la Colangitis Post-Instrumentación Biliar: La CPRE es un factor de riesgo conocido para la colangitis.

• Profilaxis Antibiótica: Se recomienda profilaxis antibiótica peri-procedimiento en CPREs de alto riesgo (ej., sospecha de estenosis biliar maligna, colangitis previa, falla de drenaje previo, colangitis esclerosante primaria, stents biliares). La guía TG18 recomienda la profilaxis sistémica con cefalosporinas de segunda o tercera generación, o fluoroquinolonas.

• Drenaje Biliar Completo: Asegurar un drenaje biliar completo y efectivo durante la CPRE. El fracaso en el drenaje aumenta significativamente el riesgo de colangitis post-CPRE.

• Esfinterotomía Biliar: Realizar una esfinterotomía biliar adecuada puede reducir la presión intraductal y el riesgo de estasis.

Estrategias de Educación Pública:

• Reconocimiento de Síntomas Biliares: Educar a la población sobre los síntomas de colelitiasis, coledocolitiasis y colangitis para buscar atención médica temprana.

• Importancia de un estilo de vida saludable: Para la prevención de cálculos biliares.

• Concienciación en regiones endémicas: Sobre el riesgo de parasitosis biliares y las medidas preventivas.

Perspectivas Futuras en Prevención:

• Terapias para modular el microbioma biliar: Investigaciones en curso para comprender y modular el microbioma biliar con probióticos o nuevas estrategias farmacológicas para prevenir la proliferación bacteriana.

• Nuevas técnicas de imagen: Desarrollo de técnicas de imagen más sensibles y no invasivas para la detección temprana de obstrucciones biliares antes de que progresen a colangitis.

• Biomarcadores predictivos: Identificación de biomarcadores sanguíneos o biliares que puedan predecir el riesgo de colangitis en pacientes con factores de riesgo.

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10. Conclusión

La colangitis sigue siendo un desafío clínico significativo, que demanda un diagnóstico rápido y un manejo agresivo para evitar la progresión a sepsis fulminante y la disfunción multiorgánica. Hemos revisado en este capítulo que la obstrucción biliar y la infección bacteriana son los pilares fisiopatológicos que desencadenan la cascada inflamatoria, y que el reconocimiento de la Tríada de Charcot y la Péntada de Reynolds es crucial para una evaluación temprana. El diagnóstico se apoya en los criterios de las Guías de Tokio, la bioquímica hepática y los estudios de imagen, siendo la CPRM el método no invasivo de elección para la evaluación anatómica y la CPRE la herramienta terapéutica fundamental.

El tratamiento se basa en la estabilización del paciente, la antibioticoterapia de amplio espectro y, sobre todo, el drenaje biliar de emergencia en casos graves. La elección entre CPRE, CPT o cirugía depende de la causa subyacente, la anatomía del paciente y la disponibilidad de recursos. El pronóstico es favorable con un manejo oportuno, pero se deteriora drásticamente en casos de sepsis severa, disfunción orgánica múltiple o retraso en el drenaje. La prevención se centra en el control de la litiasis biliar, el manejo de estenosis y la profilaxis antibiótica selectiva en procedimientos de alto riesgo.

La continua investigación en biomarcadores, nuevas terapias antibióticas y técnicas de drenaje menos invasivas promete mejorar aún más los resultados. Es imperativo que los profesionales médicos mantengamos un alto índice de sospecha, actuemos con celeridad y apliquemos un enfoque multidisciplinario para optimizar el manejo de esta compleja entidad. La concienciación sobre la importancia del drenaje biliar precoz y el tratamiento etiológico definitivo es un llamado a la acción para todos los implicados en la atención de pacientes con enfermedad biliar.

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