Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño con Hipoxia (SAHOS)

1. Introducción

El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño con Hipoxia (SAHOS) representa un trastorno crónico y progresivo caracterizado por episodios recurrentes de colapso total o parcial de la vía aérea superior durante el sueño, lo que conduce a la interrupción del flujo aéreo, pausas respiratorias (apneas) o reducciones significativas (hipopneas), y subsiguientes desaturaciones de oxígeno y despertares recurrentes. Este trastorno no solo fragmenta la arquitectura del sueño, sino que también desencadena una serie de respuestas fisiológicas adversas, incluyendo hipoxemia intermitente crónica (HIC), hipercapnia, fluctuaciones de la presión intratorácica y activaciones del sistema nervioso simpático. La relevancia del SAHOS en la salud pública es innegable, dado su impacto multifacético en la calidad de vida de los pacientes y su estrecha asociación con una amplia gama de comorbilidades cardiovasculares, metabólicas, neurológicas y psiquiátricas. Su estudio y manejo adecuado son cruciales para prevenir complicaciones a largo plazo y mejorar los resultados de salud global.

2. Epidemiología

La prevalencia del SAHOS ha experimentado un incremento significativo en las últimas décadas, en paralelo con el aumento global de la obesidad. Se estima que, para el año 2025, el SAHOS afectará aproximadamente a mil millones de personas a nivel mundial, con una prevalencia que oscila entre el 9% y el 38% en la población adulta general, y aún mayor en grupos de riesgo específicos (Malhotra et al., 2020; Senaratna et al., 2017). En adultos, la prevalencia es más alta en hombres que en mujeres, con una relación de 2:1 a 3:1, aunque esta diferencia se atenúa o incluso se invierte en mujeres posmenopáusicas. La incidencia aumenta progresivamente con la edad, alcanzando su pico en la sexta y séptima décadas de la vida, aunque también puede presentarse en niños y adolescentes, con una prevalencia del 1-5% en esta población.

Los factores de riesgo para el desarrollo del SAHOS son diversos e incluyen:

Edad: Mayor prevalencia en adultos de mediana y avanzada edad.
Sexo: Mayor prevalencia en hombres premenopáusicos.
Obesidad: El índice de masa corporal (IMC) elevado es el factor de riesgo modificable más importante. Un aumento de peso del 10% puede incrementar el riesgo de SAHOS en 6 veces (Young et al., 2002). La distribución de la grasa, particularmente la adiposidad visceral y la acumulación de grasa en el cuello, son factores clave.
Anomalías anatómicas craneofaciales: Micrognatia, retrognatia, maloclusión, macroglosia, hipertrofia amigdalina o adenoidea (especialmente en niños), y cualquier estructura que reduzca el calibre de la vía aérea superior (p. ej., paladar blando elongado, úvula prominente).
Condiciones médicas: Hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, hipotiroidismo, acromegalia, síndrome de Down, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad renal crónica terminal, accidentes cerebrovasculares.
Consumo de alcohol y sedantes: Relajan los músculos dilatadores de la vía aérea superior, exacerbando la obstrucción.
Tabaquismo: Asociado con inflamación de la vía aérea superior.
Congestión nasal crónica: Por rinitis alérgica o estructural.
Antecedentes familiares de SAHOS: Sugieren una predisposición genética.

La distribución geográfica del SAHOS es global, si bien la prevalencia puede variar ligeramente entre etnias y regiones, influenciada por factores genéticos, dietéticos y de estilo de vida.

3. Etiología

La etiología del SAHOS es multifactorial, involucrando una compleja interacción de factores anatómicos, neuromusculares y fisiológicos. La causa subyacente principal es la reducción crítica de la luz de la vía aérea superior durante el sueño, lo que la hace susceptible al colapso.

Factores anatómicos: Son primordiales y representan el sustrato físico para la obstrucción. Estos incluyen:
- Estrechamiento faríngeo: El espacio faríngeo en individuos con SAHOS es inherentemente más estrecho. Esto puede deberse a anomalías esqueléticas craneofaciales (p. ej., maxilar hipoplásico, mandíbula retrognática), o al engrosamiento de los tejidos blandos perifaríngeos debido a la infiltración de grasa en pacientes obesos, o la hipertrofia de las amígdalas y adenoides, especialmente en la población pediátrica.
- Volumen de tejido blando: Un volumen aumentado de la lengua (macroglosia), el paladar blando y las paredes laterales de la faringe contribuyen significativamente. La obesidad, la acromegalia y el hipotiroidismo pueden aumentar este volumen.
- Configuración de la vía aérea: Un paladar blando largo y flácido, una úvula elongada, y arcos palatofaríngeos estrechos pueden precipitar el colapso.
Factores neuromusculares: Durante el sueño, el tono muscular de los dilatadores de la vía aérea superior (como el geniogloso, genihioideo y constrictores faríngeos) disminuye. En individuos susceptibles, esta relajación puede ser insuficiente para mantener la permeabilidad de la vía aérea frente a las presiones intraluminales negativas generadas por la inspiración.
- Disfunción del control ventilatorio: La alteración de los quimiorreceptores periféricos y centrales puede contribuir a la inestabilidad ventilatoria, particularmente la "bucle de ganancia" de la inestabilidad de control ventilatorio (Veasey & Grimaldi, 2020). Una baja respuesta a la hipoxia o hipercapnia puede retrasar la activación de los músculos dilatadores.
- Umbral de despertar bajo: Algunos individuos con SAHOS tienen un umbral de despertar más bajo, lo que significa que se despiertan más fácilmente en respuesta a la hipoxemia o el aumento del esfuerzo respiratorio, fragmentando el sueño y perpetuando el ciclo.
- Colapsibilidad de la vía aérea superior: Medida por la presión de cierre de la vía aérea superior ( $P_{cr i t}$ ), representa la presión subatmosférica a la que la vía aérea colapsa. Un $P_{cr i t}$ más positivo indica una mayor tendencia al colapso. Esta propiedad mecánica es influenciada por los factores anatómicos y neuromusculares mencionados.
Factores genéticos: Existe una clara predisposición familiar, lo que sugiere un componente genético. Se han identificado polimorfismos en genes relacionados con la adiposidad, el control ventilatorio y la estructura craneofacial que pueden influir en la susceptibilidad al SAHOS (Palmer et al., 2013).
Factores ambientales y de estilo de vida: El alcohol y los sedantes suprimen la actividad de los músculos dilatadores de la vía aérea superior y aumentan la hipoventilación. El tabaquismo crónico puede causar inflamación y edema de las membranas mucosas de la vía aérea superior. La congestión nasal crónica dificulta la respiración nasal, obligando a la respiración oral, lo que puede desestabilizar la vía aérea superior.

4. Fisiopatología

La fisiopatología del SAHOS es un proceso complejo y dinámico que abarca desde el colapso mecánico de la vía aérea hasta las secuelas sistémicas de la hipoxemia intermitente crónica (HIC) y la fragmentación del sueño. Comprender estos mecanismos es fundamental para un abordaje terapéutico racional.

4.1. Colapso de la Vía Aérea Superior (VAS)

Durante la inspiración, la presión dentro de la vía aérea se vuelve negativa en relación con la presión atmosférica, lo que tiende a colapsar la VAS. En individuos sanos, la activación refleja de los músculos dilatadores de la VAS (especialmente el geniogloso) contrarresta esta presión negativa, manteniendo la permeabilidad. Sin embargo, en pacientes con SAHOS, una combinación de factores anatómicos desfavorables (p. ej., una VAS estructuralmente más estrecha, mayor depósito de grasa perifaríngea) y una reducción del tono muscular de los dilatadores durante el sueño (especialmente durante el sueño REM) provoca que la presión negativa inspiratoria exceda la capacidad de los músculos para mantener la VAS abierta. Esto resulta en:

Apnea obstructiva: Colapso completo de la VAS que lleva a una ausencia de flujo aéreo durante al menos 10 segundos, a pesar de la persistencia de los esfuerzos respiratorios toracoabdominales.
Hipopnea obstructiva: Colapso parcial de la VAS que resulta en una reducción del flujo aéreo en al menos un 30% (o 50% en algunas definiciones) durante al menos 10 segundos, asociado a una desaturación de oxígeno ≥3% o un microdespertar.

4.2. Consecuencias Cardiovasculares y Metabólicas de la Hipoxemia Intermitente Crónica (HIC) y la Fragmentación del Sueño

Las interrupciones recurrentes del flujo aéreo y la resultante HIC son los principales impulsores de las comorbilidades asociadas al SAHOS. Cada episodio de apnea/hipopnea culmina en:

Hipoxemia: Caída de la saturación de oxígeno ( $Sp O_{2}$ ) en sangre.
Hipercapnia: Aumento del dióxido de carbono ( $C O_{2}$ ) al final del periodo de apnea.
Aumento de la presión intratorácica negativa: El esfuerzo inspiratorio contra una vía aérea ocluida genera presiones intratorácicas extremadamente negativas, lo que incrementa el retorno venoso al corazón derecho, distiende el ventrículo derecho y, al mismo tiempo, aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo (debido al aumento de la presión transmural).
Microdespertares y fragmentación del sueño: La hipoxemia y la hipercapnia estimulan los quimiorreceptores, lo que conduce a un despertar transitorio (microdespertar) y la reactivación de los músculos dilatadores de la VAS, restableciendo brevemente el flujo aéreo. Esta fragmentación del sueño, incluso sin hipoxemia, contribuye a la somnolencia diurna y a la disfunción cognitiva.

Estas respuestas desencadenan una cascada de eventos fisiopatológicos:

4.2.1. Activación del Sistema Nervioso Simpático (SNS) y Disfunción Autonómica

La HIC y los despertares repetidos activan el SNS, resultando en un aumento sostenido de los niveles de catecolaminas (norepinefrina, epinefrina). Esto conduce a:

Hipertensión arterial: Aumento de la resistencia vascular periférica y rigidez arterial. La HIC induce disfunción endotelial al reducir la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) y aumentar el estrés oxidativo (Loria et al., 2017).
Variabilidad de la frecuencia cardíaca y arritmias: Mayor riesgo de bradicardia/taquicardia durante la apnea y arritmias auriculares (fibrilación auricular) y ventriculares.

4.2.2. Estrés Oxidativo e Inflamación Sistémica

La HIC genera especies reactivas de oxígeno (ROS) y nitrógeno (RNS), lo que produce estrés oxidativo. Este estrés oxidativo, junto con la activación del SNS, estimula la liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-6, TNF- $α$ , PCR) de macrófagos y adipocitos. La inflamación sistémica crónica contribuye a:

Aterosclerosis: El daño endotelial y la inflamación promueven la formación de placas ateroscleróticas, aumentando el riesgo de enfermedad coronaria y accidentes cerebrovasculares.
Resistencia a la insulina: La inflamación y el estrés oxidativo alteran la señalización de la insulina, lo que lleva a la resistencia a la insulina y un mayor riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (Polotsky et al., 2017).

4.2.3. Alteraciones Metabólicas

Disregulación de la glucosa: La HIC y la fragmentación del sueño impactan negativamente el metabolismo de la glucosa, promoviendo la resistencia a la insulina, la intolerancia a la glucosa y un mayor riesgo de desarrollar o exacerbar la diabetes tipo 2. Esto se debe en parte a la activación del SNS que aumenta la producción hepática de glucosa y a la liberación de citoquinas proinflamatorias.
Disfunción lipídica: Alteraciones en los perfiles lipídicos, con aumento de triglicéridos y colesterol LDL, y disminución del colesterol HDL.

4.2.4. Daño Orgánico Específico

Sistema cardiovascular:
- Hipertensión pulmonar: La hipoxemia crónica induce vasoconstricción pulmonar y remodelación vascular.
- Insuficiencia cardíaca: Tanto la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF) como la reducida (HFrEF) están asociadas al SAHOS. La sobrecarga de volumen y presión contribuyen a la disfunción ventricular.
- Accidente cerebrovascular: Mayor riesgo debido a la aterosclerosis, hipertensión y disfunción endotelial.
Sistema nervioso central:
- Disfunción cognitiva: Deterioro de la atención, concentración, memoria y funciones ejecutivas debido a la HIC y la fragmentación del sueño, con potenciales cambios estructurales cerebrales (Kim et al., 2018).
- Aumento del riesgo de demencia: Se ha propuesto una relación bidireccional entre SAHOS y enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
Hígado:
- Hígado graso no alcohólico (HGNA): La resistencia a la insulina y la inflamación sistémica contribuyen a la progresión del HGNA a esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y fibrosis.

En resumen, la fisiopatología del SAHOS es un círculo vicioso: el colapso de la vía aérea genera HIC y fragmentación del sueño, lo que a su vez activa el SNS, promueve el estrés oxidativo y la inflamación, y culmina en daño orgánico multisistémico si no se trata. La progresión del SAHOS sin tratamiento se asocia con un aumento acumulativo del riesgo de mortalidad y morbilidad por eventos cardiovasculares, metabólicos y neurológicos.

5. Cuadro Clínico

El cuadro clínico del SAHOS es heterogéneo y puede variar significativamente entre individuos, influenciado por la gravedad de la enfermedad, la presencia de comorbilidades y factores individuales. Sin embargo, existen síntomas y signos cardinales que deben levantar la sospecha diagnóstica.

5.1. Síntomas Principales

Los síntomas del SAHOS se dividen comúnmente en nocturnos y diurnos:

5.1.1. Síntomas Nocturnos

Ronquido fuerte y habitual: Es el síntoma más común, presente en casi todos los pacientes con SAHOS. A menudo es reportado por el compañero de cama y puede ser interrumpido por periodos de silencio.
Apneas presenciadas: Observación por parte de un testigo de pausas respiratorias durante el sueño, seguidas por un resoplido, ahogo o jadeo al reanudar la respiración. Este es un síntoma altamente específico.
Ahogo o asfixia nocturna: Sensación de falta de aire o ahogo que despierta al paciente.
Insomnio de mantenimiento del sueño: Dificultad para mantener el sueño debido a los microdespertares recurrentes.
Nicturia: Aumento de la frecuencia urinaria durante la noche, posiblemente debido a la liberación del péptido natriurético auricular por el aumento de la presión intratorácica negativa.
Sudoración nocturna excesiva: Atribuida a la hiperactividad autonómica.
Boca seca o dolor de garganta al despertar: Resultado de la respiración oral durante el sueño.

5.1.2. Síntomas Diurnos

Somnolencia diurna excesiva (SDE): Síntoma cardinal que afecta la calidad de vida y la seguridad del paciente (p. ej., riesgo de accidentes de tráfico). A menudo se describe como la necesidad irresistible de dormir en situaciones inapropiadas o una sensación constante de cansancio, incluso después de un sueño aparentemente prolongado. La Escala de Somnolencia de Epworth (ESS) es una herramienta de cribado validada para cuantificar la SDE (Johns, 1991).
Fatiga crónica: Sensación persistente de agotamiento físico y mental.
Cefalea matutina: Usualmente frontal y pulsátil, que mejora a lo largo del día. Se cree que está relacionada con la hipercapnia nocturna.
Disfunción cognitiva: Dificultad de concentración, problemas de memoria, disminución de la capacidad de atención y dificultad para tomar decisiones.
Cambios de humor y personalidad: Irritabilidad, depresión, ansiedad, labilidad emocional.
Disminución de la libido/Disfunción eréctil: Asociado con alteraciones hormonales y disfunción endotelial.

5.2. Signos Clínicos

Durante el examen físico, el médico puede identificar signos que sugieren SAHOS, aunque la ausencia de estos no excluye el diagnóstico.

Obesidad: El IMC es un indicador clave. La circunferencia del cuello es un predictor independiente: >43 cm en hombres y >38 cm en mujeres aumenta el riesgo.
Anomalías craneofaciales y de la vía aérea superior: Micrognatia, retrognatia, maloclusión, paladar blando elongado, úvula prominente, hipertrofia amigdalina o adenoidea, macroglosia. La escala de Mallampati modificada (Clase III o IV) sugiere un espacio orofaríngeo reducido.
Hipertensión arterial: Presente en la mayoría de los pacientes.
Reflujo gastroesofágico (ERGE): La alta presión intratorácica negativa puede exacerbar el ERGE.
Policitemia: En casos graves y crónicos de hipoxemia, como mecanismo compensatorio.

5.3. Variaciones según la Población o Gravedad

Niños: El SAHOS pediátrico a menudo se presenta con ronquido habitual, hiperactividad diurna (en lugar de somnolencia), retraso en el crecimiento, enuresis, bajo rendimiento escolar y dificultades de comportamiento. La hipertrofia adenoamigdalina es la causa más común.
Mujeres: Las mujeres con SAHOS a menudo reportan síntomas atípicos como fatiga, insomnio, depresión y cefalea, en lugar de la somnolencia diurna clásica y el ronquido severo, lo que puede retrasar el diagnóstico (Young et al., 2002).
Ancianos: Los síntomas pueden ser más sutiles y confundirse con el proceso de envejecimiento normal o con otras comorbilidades. La somnolencia puede ser menos pronunciada, pero la disfunción cognitiva puede ser más evidente.
SAHOS Leve a Moderado: Los síntomas pueden ser intermitentes o menos intensos, con somnolencia diurna leve o ausente. El diagnóstico a menudo se realiza por el ronquido o apneas presenciadas.
SAHOS Grave: Los síntomas son generalmente muy pronunciados, con SDE severa, deterioro cognitivo significativo y alta prevalencia de comorbilidades.

Es crucial realizar una anamnesis detallada y un examen físico minucioso para identificar los indicadores de SAHOS, y considerar la evaluación del sueño ante cualquier sospecha.

6. Diagnóstico

El diagnóstico de SAHOS es un proceso multidisciplinario que integra la historia clínica, el examen físico y, fundamentalmente, las pruebas objetivas de sueño. El "gold standard" sigue siendo la polisomnografía.

6.1. Métodos de Diagnóstico

6.1.1. Polisomnografía (PSG) Nocturna Completa

Definición: La PSG es una prueba diagnóstica no invasiva que registra múltiples parámetros fisiológicos durante el sueño en un laboratorio de sueño supervisado. Proporciona una evaluación exhaustiva de la arquitectura del sueño, los eventos respiratorios, la oxigenación y la actividad cardíaca.
Parámetros registrados:
- Electroencefalograma (EEG): Para determinar las etapas del sueño (vigilia, N1, N2, N3, REM) y los microdespertares.
- Electrooculograma (EOG): Para registrar los movimientos oculares asociados con las etapas del sueño REM.
- Electromiograma (EMG) mentoniano y de extremidades: Para evaluar el tono muscular y detectar movimientos periódicos de las extremidades.
- Flujo de aire nasal/oral: Mediante cánula nasal de presión y/o termistor.
- Esfuerzo respiratorio: Bandas torácicas y abdominales para medir los movimientos paradójicos o sincrónicos.
- Saturación de oxígeno (SpO2): Mediante oximetría de pulso.
- Electrocardiograma (ECG): Para detectar arritmias cardíacas.
- Posición corporal: Sensor de posición.
- Ronquido: Micrófono.
Ventajas: Proporciona la mayor precisión diagnóstica, permite la diferenciación entre apneas obstructivas, centrales y mixtas, cuantifica la fragmentación del sueño y la duración de la HIC.
Desventajas: Costo elevado, requiere personal especializado, lista de espera prolongada y puede no ser representativa del sueño habitual del paciente debido al efecto de "primera noche".

6.1.2. Estudios de Sueño Ambulatorios (Home Sleep Apnea Testing - HSAT / Tipo III y IV)

Definición: Dispositivos portátiles que los pacientes utilizan en su domicilio para registrar parámetros respiratorios y de oxigenación durante el sueño.
Tipos:
- Tipo III: Registran al menos 4 canales: flujo de aire, esfuerzo respiratorio, SpO2 y frecuencia cardíaca.
- Tipo IV: Registran 1 o 2 canales (p. ej., flujo de aire y SpO2).
Indicaciones: Generalmente recomendados para pacientes con alta probabilidad clínica de SAHOS (síntomas típicos y ausencia de comorbilidades cardiopulmonares o neurológicas significativas que requieran monitorización completa).
Ventajas: Conveniencia para el paciente, menor costo, mayor disponibilidad y reflejan el patrón de sueño en el entorno habitual del paciente.
Desventajas: No evalúan la arquitectura del sueño, no diferencian apneas centrales de las obstructivas (en algunos modelos), y la calidad del estudio puede ser subóptima si los sensores se desprenden. Requieren seguimiento con PSG si el resultado es negativo pero la sospecha clínica persiste.

6.1.3. Oximetría de Pulso Nocturna

Puede utilizarse como herramienta de cribado en algunos contextos, pero no es diagnóstica por sí sola. Un índice de desaturación de oxígeno (IDO) elevado o la presencia de desaturaciones recurrentes severas pueden sugerir SAHOS, pero una oximetría normal no lo descarta.

6.2. Criterios Diagnósticos Establecidos

El diagnóstico de SAHOS se basa en la combinación de síntomas clínicos y hallazgos objetivos en la PSG o HSAT.

6.2.1. Criterios de la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM, 2017)

Para el diagnóstico de SAHOS en adultos, se requiere uno de los siguientes:

Un Índice de Apneas-Hipopneas (IAH) $\geq 15$ eventos por hora de sueño.
Un IAH $\geq 5$ eventos por hora de sueño asociado con al menos uno de los siguientes síntomas clínicos:
- Somnolencia diurna excesiva inexplicable.
- Ronquido fuerte, habitual y problemático.
- Apneas, ahogos o jadeos presenciados durante el sueño.
- Despertar con sensaciones de ahogo.
- Fatiga diurna o insomnio.
- Hipertensión, enfermedad cardíaca coronaria, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, o diabetes mellitus tipo 2 (si no se explican por otras causas).

IAH: Número de apneas y hipopneas obstructivas por hora de sueño (en PSG) o por hora de registro (en HSAT).
- Leve: $5 \leq IAH < 15$
- Moderado: $15 \leq IAH < 30$
- Grave: $IAH \geq 30$
Índice de Desaturación de Oxígeno (IDO): Número de desaturaciones de SpO2 $\geq 3%$ o $\geq 4%$ por hora de sueño. Es un marcador de la severidad de la HIC.
Índice de Despertares (ID): Número de microdespertares por hora de sueño. Refleja la fragmentación del sueño.

6.3. Diagnóstico Diferencial

Es fundamental diferenciar el SAHOS de otras condiciones que pueden presentar síntomas similares:

Síndrome de resistencia de la vía aérea superior (SRVAS): Se caracteriza por aumento del esfuerzo respiratorio durante el sueño, lo que causa microdespertares y fragmentación del sueño, pero sin apneas, hipopneas o desaturaciones significativas. Los pacientes reportan somnolencia y fatiga.
Narcolepsia: Se caracteriza por SDE severa, cataplejia, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas/hipnopómpicas. El Test de Latencias Múltiples del Sueño (TLMS) es diagnóstico.
Insuficiencia de sueño crónica: SDE por privación crónica de sueño.
Hipotiroidismo: Puede causar fatiga y somnolencia.
Depresión: Puede cursar con hipersomnia o insomnio, fatiga y anhedonia.
Síndrome de piernas inquietas/Movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño: Pueden causar fragmentación del sueño y SDE.
Insomnio crónico: A menudo coexiste con SAHOS y puede enmascarar los síntomas de este último.
SAHOS Central (SAHOC): Se caracteriza por la ausencia de esfuerzo respiratorio durante los eventos de apnea. La PSG es clave para la diferenciación. Puede asociarse con insuficiencia cardíaca congestiva o uso de opioides.
Ronquido primario o simple: Ronquido sin apneas, hipopneas, desaturaciones o fragmentación significativa del sueño.

La evaluación completa permite establecer un diagnóstico preciso y diferenciar el SAHOS de otras patologías del sueño o médicas, lo que es esencial para un manejo adecuado.

7. Tratamiento

El tratamiento del SAHOS tiene como objetivo restaurar la permeabilidad de la vía aérea superior durante el sueño, reducir la hipoxemia intermitente y la fragmentación del sueño, aliviar los síntomas y mitigar las comorbilidades a largo plazo. La elección del tratamiento es individualizada y depende de la gravedad del SAHOS, la presencia de comorbilidades, la anatomía de la vía aérea, las preferencias del paciente y la adherencia esperada.

7.1. Enfoques Terapéuticos

7.1.1. Modificaciones en el Estilo de Vida y Medidas Conductuales

Estas son la base del tratamiento y deben recomendarse a todos los pacientes, independientemente de la gravedad del SAHOS.

Pérdida de peso: Es la intervención más efectiva en pacientes con sobrepeso u obesidad. Una reducción del 10-15% del peso corporal puede disminuir significativamente el IAH y mejorar los síntomas (Foster et al., 2009). Para pacientes con obesidad mórbida, la cirugía bariátrica es una opción viable y altamente efectiva.
Evitar alcohol y sedantes: Especialmente antes de acostarse, ya que relajan los músculos de la vía aérea superior y exacerban la obstrucción.
Evitar el decúbito supino: Dormir de lado o boca abajo reduce la gravedad de la apnea. Se pueden usar dispositivos de posición (p. ej., "camisetas de tenis" con una pelota en la espalda) para evitar dormir boca arriba.
Higiene del sueño: Establecer horarios regulares de sueño, crear un ambiente propicio para dormir, evitar cafeína y comidas pesadas antes de acostarse.
Tratar la congestión nasal: Utilizar descongestionantes nasales, corticosteroides intranasales o tiras nasales para mejorar la permeabilidad nasal.

7.1.2. Terapia de Presión Positiva en la Vía Aérea (PAP)

La PAP es el tratamiento de primera línea para la mayoría de los pacientes con SAHOS moderado a grave, y para muchos con SAHOS leve que presentan síntomas significativos.

Presión Positiva Continua en la Vía Aérea (CPAP): Es el tratamiento más efectivo. Consiste en una máquina que administra aire a presión constante a través de una mascarilla (nasal, oronasal o de almohadillas nasales) para mantener la vía aérea abierta. La presión previene el colapso de la faringe.
- Ventajas: Altamente eficaz para eliminar apneas, hipopneas y desaturaciones; mejora la somnolencia diurna, la calidad de vida, el control de la hipertensión arterial y reduce el riesgo de eventos cardiovasculares (considerando adherencia).
- Desventajas: La adherencia es un desafío principal (se considera un uso $> 4$ horas por noche y $> 70%$ de las noches). Efectos adversos comunes incluyen sequedad nasal/bucal, irritación cutánea por la mascarilla, claustrofobia y aerofagia. Requiere una titulación de presión adecuada, generalmente en un laboratorio de sueño.
Auto-CPAP (APAP): Ajusta automáticamente la presión dentro de un rango preestablecido, adaptándose a las necesidades del paciente a lo largo de la noche y según la posición o las etapas del sueño.
- Ventajas: Mayor comodidad para algunos pacientes, no requiere titulación en laboratorio en todos los casos, aunque una PSG con titulación de CPAP es el estándar.
Presión Positiva Bivel (BiPAP o BPAP): Proporciona dos niveles de presión: una presión inspiratoria positiva en la vía aérea (IPAP) más alta y una presión espiratoria positiva en la vía aérea (EPAP) más baja.
- Indicaciones: Pacientes que no toleran CPAP debido a la alta presión o a la dificultad para exhalar contra la presión, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) coexistente y SAHOS (síndrome de superposición), o pacientes con hipoventilación.

7.1.3. Dispositivos de Avance Mandibular (DAM)

Definición: Aparatos intraorales personalizados que desplazan la mandíbula inferior hacia adelante, lo que a su vez avanza la lengua y el paladar blando, aumentando el espacio en la faringe.
Indicaciones: SAHOS leve a moderado, y pacientes con SAHOS grave que no toleran o rechazan la CPAP.
Ventajas: Menos invasivos que la CPAP para algunos pacientes, portátiles.
Desventajas: Menos efectivos que la CPAP en SAHOS grave, pueden causar dolor temporomandibular, salivación excesiva o sequedad, cambios en la oclusión dental a largo plazo. Requieren fabricación y ajuste por un dentista con experiencia en medicina del sueño.

7.1.4. Tratamientos Quirúrgicos

La cirugía para el SAHOS se considera en pacientes seleccionados que no toleran o no se benefician de la terapia con PAP o DAM, y en aquellos con anomalías anatómicas específicas corregibles.

Uvulopalatofaringoplastia (UPFP): Extirpación de la úvula, parte del paladar blando y amígdalas (si presentes). Es una de las cirugías más comunes, pero su tasa de éxito es variable y los efectos a largo plazo son limitados en algunos pacientes.
Amigdalectomía y Adenoidectomía: Tratamiento de primera línea en niños con SAHOS por hipertrofia adenoamigdalina.
Cirugía multinivel: Combinación de procedimientos en diferentes niveles de la vía aérea (nasal, paladar, base de la lengua).
Avance maxilomandibular (AMM): Cirugía ortognática que avanza el maxilar y la mandíbula, aumentando sustancialmente el volumen de la vía aérea superior. Es el procedimiento quirúrgico más efectivo, pero es invasivo y conlleva riesgos significativos.
Estimulación del nervio hipogloso (ENS): Implante de un dispositivo que estimula el nervio hipogloso durante la inspiración, activando el músculo geniogloso y manteniendo la lengua hacia adelante.
- Indicaciones: Pacientes con SAHOS moderado a grave que han fallado o no toleran la CPAP, y que no tienen una obesidad mórbida o un colapso concéntrico completo de la vía aérea.
- Ventajas: No requiere mascarilla, buena adherencia reportada.
- Desventajas: Procedimiento quirúrgico invasivo, costo elevado, no es efectivo en todos los pacientes.

7.1.5. Terapias Emergentes y Farmacológicas

Entrenadores miofuncionales: Ejercicios para fortalecer los músculos de la orofaringe y la lengua. Pueden ser coadyuvantes en SAHOS leve o moderado.
Tratamientos farmacológicos: Actualmente no existe un fármaco aprobado específicamente para el tratamiento del SAHOS. Sin embargo, se investigan medicamentos que puedan mejorar el tono de los músculos dilatadores de la VAS, reducir el peso o mejorar la estabilidad del control ventilatorio (p. ej., moduladores de la serotonina, agentes noradrenérgicos). Modafinilo/armodafinilo pueden usarse para mejorar la SDE residual en pacientes con SAHOS bien tratado con PAP.

7.2. Manejo a Largo Plazo y Posibles Efectos Secundarios

El SAHOS es una condición crónica que requiere manejo a largo plazo.

Monitorización de la adherencia a la PAP: Los dispositivos modernos registran datos de uso. La educación y el apoyo continuo son cruciales para mejorar la adherencia.
Manejo de los efectos secundarios de la PAP: Humidificadores, cambio de tipo de mascarilla, ajustes de presión.
Evaluación de comorbilidades: Monitorización y manejo continuo de la hipertensión, diabetes, enfermedades cardiovasculares, etc.
Reevaluación periódica: Revaloración de los síntomas, el estado de las comorbilidades y la eficacia del tratamiento.
Seguimiento post-cirugía: Evaluación de la respuesta quirúrgica con estudios de sueño si es necesario.

7.3. Casos Clínicos Ilustrativos

Caso 1: Paciente Típico con SAHOS Moderado-Grave Un hombre de 55 años, con IMC de 32 kg/m$^2$, que refiere ronquido habitual, apneas presenciadas por su esposa y somnolencia diurna excesiva (ESS de 18). Se diagnostica SAHOS grave con IAH de 45 eventos/hora en PSG. La primera línea de tratamiento sería CPAP. Se le instruye sobre el uso del dispositivo y la importancia de la adherencia. Se recomienda pérdida de peso y evitar el alcohol. Se realiza un seguimiento para ajustar la mascarilla y la presión si es necesario, y para monitorear la adherencia y la mejoría de los síntomas y comorbilidades (hipertensión, en este caso).

Caso 2: Paciente con SAHOS Leve y Mala Tolerancia a CPAP Una mujer de 40 años, IMC de 27 kg/m$^2$, con ronquido leve, SDE moderada (ESS de 12) y IAH de 8 eventos/hora. Intenta CPAP pero la tolera mal debido a la claustrofobia. En este caso, un Dispositivo de Avance Mandibular podría ser una alternativa efectiva. Se refiere a un dentista especialista en medicina del sueño para su fabricación y ajuste. También se enfatiza en la pérdida de peso y medidas posicionales.

El enfoque terapéutico debe ser siempre personalizado, combinando las modalidades más adecuadas para el paciente, con el objetivo de optimizar los resultados clínicos y mejorar la calidad de vida.

8. Pronóstico

El pronóstico del SAHOS depende en gran medida de la gravedad de la enfermedad, la presencia de comorbilidades preexistentes, la adherencia al tratamiento y la identificación y manejo oportunos. Si no se trata, el SAHOS se asocia con un aumento significativo de la morbilidad y la mortalidad.

8.1. Evolución Esperada sin Tratamiento

En ausencia de tratamiento, el SAHOS es una condición crónica y progresiva que puede llevar a:

Empeoramiento de la somnolencia diurna: Mayor riesgo de accidentes de tráfico y laborales.
Progresión de comorbilidades cardiovasculares: Aumento del riesgo de hipertensión arterial refractaria, fibrilación auricular, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular. El riesgo de eventos cardiovasculares mayores aumenta con la gravedad del SAHOS (Marin et al., 2005).
Deterioro metabólico: Progresión de la resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad del hígado graso no alcohólico.
Disminución de la función cognitiva: Empeoramiento de la memoria, atención y funciones ejecutivas.
Aumento de la mortalidad: El SAHOS grave no tratado se asocia con un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas, especialmente de origen cardiovascular. La mortalidad es inversamente proporcional al IAH.

8.2. Posibles Complicaciones

Las complicaciones del SAHOS son una extensión de su fisiopatología y afectan múltiples sistemas:

Cardiovasculares: Hipertensión sistémica y pulmonar, arritmias cardíacas (fibrilación auricular, taquicardia ventricular), infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico, insuficiencia cardíaca congestiva.
Metabólicas: Diabetes mellitus tipo 2 descompensada, síndrome metabólico, esteatohepatitis no alcohólica (NASH) con riesgo de cirrosis.
Neurológicas: Deterioro cognitivo, mayor riesgo de demencia (se postula una relación bidireccional), aumento del riesgo de depresión y ansiedad.
Accidentes: Mayor riesgo de accidentes automovilísticos y laborales debido a la somnolencia.
Quirúrgicas: Mayor riesgo de complicaciones postoperatorias, especialmente de la vía aérea y cardiovasculares, debido a la sensibilidad a los sedantes y opioides, y la disfunción autonómica.

8.3. Factores que Influyen en el Pronóstico

Gravedad del SAHOS (IAH y SpO2 mínima): Un IAH más alto y desaturaciones más profundas se asocian con un peor pronóstico.
Adherencia al tratamiento: La adherencia constante y adecuada a la CPAP (al menos 4 horas por noche, 70% de las noches) se asocia con una mejora significativa en los síntomas y una reducción del riesgo de comorbilidades y mortalidad.
Presencia y control de comorbilidades: Pacientes con SAHOS y comorbilidades como enfermedad cardíaca o diabetes tienen un peor pronóstico si estas condiciones no se manejan eficazmente.
Edad y estado general de salud: Los pacientes más jóvenes y con menos comorbilidades tienen un mejor pronóstico.
Factores genéticos y respuesta individual al estrés oxidativo/inflamación: La susceptibilidad individual a los efectos deletéreos de la HIC puede variar.

Con un diagnóstico y tratamiento oportunos y adecuados, el pronóstico de los pacientes con SAHOS mejora drásticamente, con reducción de la somnolencia diurna, mejora de la calidad de vida y disminución del riesgo de complicaciones a largo plazo. La educación del paciente y el apoyo continuo son fundamentales para lograr estos resultados positivos.

9. Prevención

La prevención del SAHOS se centra en la modificación de los factores de riesgo modificables y la detección temprana en poblaciones de alto riesgo. Dada su naturaleza multifactorial, las estrategias preventivas abarcan tanto intervenciones a nivel individual como de salud pública.

9.1. Medidas Preventivas Primarias

Estas medidas buscan prevenir el desarrollo del SAHOS en individuos sin el trastorno:

Control de peso y prevención de la obesidad: La obesidad es el principal factor de riesgo modificable. Estrategias de salud pública para promover una dieta saludable y actividad física regular son cruciales.
- Educación nutricional: Fomentar dietas equilibradas y limitación de alimentos procesados y azúcares.
- Promoción de la actividad física: Campañas para incentivar el ejercicio regular en todas las edades.
- Intervenciones tempranas en la infancia y adolescencia: Abordar la obesidad infantil para prevenir el SAHOS y otras comorbilidades en la edad adulta.
Estilo de vida saludable:
- Abandono del tabaquismo: El tabaquismo crónico contribuye a la inflamación de la vía aérea superior.
- Moderación del consumo de alcohol: Especialmente en las horas previas al sueño.
- Evitar el uso no indicado de sedantes o hipnóticos: Estos pueden relajar los músculos de la vía aérea y suprimir el impulso respiratorio.
Manejo de condiciones médicas subyacentes: Control adecuado de enfermedades como el hipotiroidismo y la acromegalia, que pueden contribuir a la anatomía o fisiología de la vía aérea superior.
Intervenciones en la infancia: La detección y el tratamiento temprano de la hipertrofia adenoamigdalina en niños pueden prevenir el desarrollo de SAHOS y sus secuelas a largo plazo.

9.2. Detección Temprana y Estrategias de Educación Pública

Estas medidas buscan identificar el SAHOS en etapas tempranas para iniciar el tratamiento y prevenir la progresión de la enfermedad y sus complicaciones:

Cribado en poblaciones de riesgo:
- Pacientes con hipertensión arterial resistente: El SAHOS es una causa común de hipertensión secundaria y debe ser investigado activamente.
- Pacientes con diabetes mellitus tipo 2: Existe una alta prevalencia de SAHOS en esta población.
- Pacientes con enfermedades cardiovasculares: Aquellos con fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria o accidente cerebrovascular.
- Individuos con ronquido habitual y/o somnolencia diurna excesiva: Especialmente si hay apneas presenciadas.
- Pacientes sometidos a cirugía bariátrica: Evaluación preoperatoria y seguimiento postoperatorio.
Cuestionarios de cribado: Herramientas como el cuestionario STOP-BANG (Snoring, Tiredness, Observed apnea, high Blood Pressure, BMI >27, Age >50, Neck circumference >40 cm, Gender male) pueden ayudar a identificar individuos con alto riesgo de SAHOS que requieren una evaluación más profunda.
Educación pública y concienciación:
- Campañas de salud para informar a la población general sobre los síntomas del SAHOS, sus riesgos y la importancia del diagnóstico y tratamiento tempranos.
- Formación para profesionales de la salud (médicos de atención primaria, dentistas, enfermeras) para que reconozcan los signos y síntomas de SAHOS y refieran a los pacientes a especialistas del sueño.
- Enfatizar el riesgo de accidentes de tráfico en conductores con SAHOS no tratado.

9.3. Perspectivas Futuras en Prevención

Farmacogenómica: Investigación de marcadores genéticos que identifiquen a individuos con mayor riesgo de desarrollar SAHOS y que podrían beneficiarse de intervenciones preventivas más personalizadas.
Tecnologías portátiles y wearables: Desarrollo de dispositivos que permitan la monitorización pasiva del sueño y la respiración para una detección temprana y un seguimiento continuo en el hogar.
Terapias de modificación del estilo de vida digitalmente asistidas: Aplicaciones y programas en línea para promover la pérdida de peso y el cambio de hábitos, con el fin de mejorar la adherencia a largo plazo.

La prevención del SAHOS es un componente esencial de la salud pública, con el potencial de reducir la carga de morbilidad y mortalidad asociada a este trastorno crónico y sus comorbilidades.

10. Conclusión

El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño con Hipoxia es una enfermedad crónica, progresiva y de alta prevalencia que representa un desafío significativo para la salud pública global en 2025. Su impacto va más allá de la somnolencia diurna y la fatiga, extendiéndose a un espectro de comorbilidades cardiovasculares, metabólicas, neurológicas y psiquiátricas que aumentan sustancialmente la morbilidad y la mortalidad. La comprensión exhaustiva de su compleja fisiopatología, que abarca desde el colapso mecánico de la vía aérea hasta las cascadas de estrés oxidativo e inflamación sistémica inducidas por la hipoxemia intermitente y la fragmentación del sueño, es fundamental para su diagnóstico y manejo eficaz.

El "gold standard" diagnóstico sigue siendo la polisomnografía nocturna, complementada por estudios de sueño domiciliarios en pacientes seleccionados. El tratamiento, aunque centrado en la terapia de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) como primera línea para la mayoría de los casos moderados a graves, requiere un enfoque individualizado que puede incluir dispositivos de avance mandibular, cirugía o modificaciones en el estilo de vida. La adherencia al tratamiento es un pilar fundamental para mejorar el pronóstico y mitigar las complicaciones a largo plazo.

Mirando hacia el futuro, la investigación continuará desvelando nuevas vías moleculares y genéticas implicadas en la patogénesis del SAHOS, lo que podría conducir al desarrollo de terapias farmacológicas más específicas y personalizadas. Los avances tecnológicos, como los dispositivos portátiles y las soluciones de salud digital, prometen mejorar la detección temprana y la monitorización de la adherencia.

Llamado a la Acción: Es imperativo que la comunidad médica, desde la atención primaria hasta las subespecialidades, aumente la conciencia y la sospecha clínica del SAHOS. Una identificación y un manejo tempranos no solo alivian los síntomas incapacitantes y mejoran drásticamente la calidad de vida de los pacientes, sino que también representan una intervención costo-efectiva para prevenir o mitigar la progresión de enfermedades crónicas de alto impacto, reduciendo la carga sobre los sistemas de salud. La integración de la medicina del sueño en la práctica clínica general, la formación continua de los profesionales y el fomento de la investigación colaborativa son pasos esenciales para cerrar la brecha en el diagnóstico y tratamiento de esta epidemia silenciosa.

11. Referencias

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